Toto je nedávna recenzia publikovaná v prestí?nom ?asopise Nutrients vo februári 2024 od Ligie J. Dominguezovej a ?al?ích z Univerzity v Palerme a Univerzity v Enne v Taliansku. Systematicky skúmali vz?ah medzi hor?íkom a indikátormi starnutia v ?udskom tele a zistili, ?e tento be?ny minerál m??e skuto?ne spomali? rychlos? starnutia, ?o je naozaj prekvapujúce!

?

K?ú?ové tipy:

?

1. Hor?ík je ?tvrtym najroz?írenej?ím minerálnym prvkom v ?udskom tele a úzko súvisí s ?innos?ou viac ako 600 enzymov, ovplyvňujúcich cely rad fyziologickych procesov.

?

2. Nedostatok hor?íka je u star?ích ?udí ve?mi ?asty, ?o súvisí s mnohymi faktormi, ako sú gény, ?ivotné prostredie a ?ivotny ?tyl. Nedostato?ná hladina hor?íka v tele m??e urychli? proces starnutia.

?

3. ?túdie zistili, ?e hor?ík m??e ovplyvni? 12 k?ú?ovych znakov starnutia, vrátane genómovej nestability, skracovania telomér a epigenetickych zmien. O?akáva sa, ?e suplementácia hor?íka oneskorí starnutie a zlep?í o?akávania tykajúce sa zdravia.

?

Tu je podrobné zhrnutie p?vodného ?lánku:

?

Nedostatok hor?íka urych?uje 12 charakteristík starnutia

?

Genomická nestabilita: Hor?ík stabilizuje ?truktúru dvojitej ?pirály DNA a podie?a sa na r?znych mechanizmoch opravy DNA. Nedostatok hor?íka m??e vies? k akumulácii po?kodenia DNA, zvy?enym genetickym mutáciám a zrychlenému starnutiu.

?

Skrátenie telomér: Teloméry sú opakované sekvencie na koncoch chromozómov, ktoré chránia genóm pred po?kodením. Hor?ík stabilizuje koniec.

?

Epigenetické zmeny: Epigenetické zmeny v génovej expresii sa vyskytujú bez zmeny sekvencie DNA. Hor?ík reguluje epigenetické mechanizmy, ako je metylácia DNA a modifikácia histónov.

?

Nerovnováha proteínovej homeostázy: syntéza a degradácia proteínov v bunke dosahuje dynamickú rovnováhu, ktorá sa nazyva proteínová homeostáza. Hor?ík sa podie?a na regulácii funkcie proteazómu a lyzozómu a nedostatok hor?íka vedie k akumulácii nesprávne poskladanych proteínov.

?

Porucha vnímania vy?ivy: Inzulín /IGF-1 a iné signálne dráhy vnímajú stav bunkovej vy?ivy a regulujú metabolizmus. Hor?ík je kofaktorom inzulínovych receptorov a downstream kináz a nedostatok hor?íka sp?sobuje inzulínovú rezistenciu.

?

Mitochondriálna dysfunkcia: Mitochondrie sú továrne bunkovej energie a ich DNA a dychacie re?azce sú náchylné na po?kodenie. Hor?ík je druhy najroz?írenej?í katión v mitochondriách, ktory sa podie?a na syntéze ATP a antioxidantu a nedostatok hor?íka zhor?uje mitochondriálne po?kodenie.

?

Bunková starnutie: starnúce bunky sa prestávajú deli?, vylu?ujú zápalové faktory a ni?ia tkanivové mikroprostredie. Hor?ík m??e inhibova? proteíny blokujúce bunkovy cyklus p53 a p21 a oddiali? starnutie buniek.

?

Deplécia kmeňovych buniek: Kmeňové bunky sú zodpovedné za regeneráciu a opravu tkaniva a ich po?et a funkcia s vekom klesá. Hor?ík ovplyvňuje diferenciáciu hematopoetickych kmeňovych buniek a nedostatok hor?íka m??e urychli? vy?erpanie kmeňovych buniek.

?

Zmeny medzibunkovej komunikácie: medzibunkovú vymenu signálov sprostredkúvajú cytokíny, hormóny at?. Starnutie zvy?uje sekréciu zápalovych faktorov. Hor?ík inhibuje zápal a zlep?uje bunkovú komunikáciu.

?

Po?kodená autofágia: Autofágia je d?le?itou cestou, ktorou bunky degradujú po?kodené proteíny a organely. Hor?ík udr?uje funkciu autofágie reguláciou aktivity génov a kináz súvisiacich s autofágiou.

?

Porucha ?revnej flóry: ?revná flóra sa podie?a na metabolizme ?ivín a regulácii imunity a mikrobiálna nerovnováha súvisí so starnutím. Hor?ík reguluje ?revnú flóru a zlep?uje zdravie hostite?a.

?

Chronicky zápal: Starnutie je sprevádzané chronickym zápalom nízkeho stupňa v celom tele, teda ?zápalovym starnutím“. Nedostatok hor?íka sp?sobuje nadmernú aktiváciu zápalovych signálnych dráh, ako je NF-κB, a zhor?uje zápalovú odpove?.

Pod?a ve?kého po?tu epidemiologickych ?túdií a randomizovanych kontrolovanych ?túdií m??e zvy?enie príjmu hor?íka v strave a suplementácia prípravkami s hor?íkom zní?i? chronické zápaly súvisiace s vekom, inzulínovú rezistenciu, kardiovaskulárne ochorenia at?. Hoci neexistujú ?iadne priame d?kazy, ktoré by dokázali, ?e hor?ík m??e pred??i? ?ivot, nepriame d?kazy ukazujú, ?e suplementácia hor?íkom prispieva k zdravému starnutiu.

?

Hoci je hor?ík relatívne bezpe?ny, ?udia s renálnou insuficienciou by mali by? opatrní a ve?ké dávky perorálneho lieku m??u sp?sobi? hna?ku. Star?í dospelí by mali uprednostňova? dostatok hor?íka zo stravy, ako je zelená listová zelenina, celozrnné obilniny, orechy at?. Ak je to potrebné, ria?te sa radami lekára na doplnenie hor?íka a pravidelne sledujte koncentráciu hor?íka v krvi.

?

Podrobné experimentálne d?kazy a klinické údaje:

?

Experimentálny d?kaz stability hor?íka a genómu DNA je genetickym materiálom ?ivota a jej stabilita je základom pre normálne fungovanie buniek. ?túdia zistila, ?e medzi pribli?ne 50 % párov báz v ?truktúre dvojitej ?pirály DNA sú ióny hor?íka, ?o zohráva úlohu pri stabilizácii ?truktúry. V modelovych organizmoch, ako sú Escherichia coli a kvasinky, prostredie s nízkym obsahom hor?íka sp?sobuje vyrazné zvy?enie chybovosti replikácie DNA. Experimenty s kultúrou ?udskych fibroblastov tie? potvrdili, ?e nízky obsah hor?íka m??e sp?sobi? zrychlené skracovanie telomér a upreguláciu génovej expresie reakcie na po?kodenie DNA. Pokusy na zvieratách ukázali, ?e v pe?eňovom tkanive potkanov s nedostatkom hor?íka bol po?kodeny antioxida?ny obranny systém a bola zvy?ená hladina 8-hydroxy-deoxyguanozínu, markera oxida?ného po?kodenia DNA. ?túdia na my?iach zistila, ?e pitie vody bohatej na hor?ík pred??ilo d??ku telomér a zní?ilo po?kodenie DNA. Tieto vysledky nazna?ujú, ?e hor?ík je nevyhnutny na udr?anie genómovej stability.

?

V popula?nych ?túdiách hladiny hor?íka v sére alebo v erytrocytoch negatívne korelovali s r?znymi indikátormi nestability genómu, ako je frekvencia mikrojadier, hladiny produktov po?kodenia DNA 8-hydroxy-deoxyguanozín a d??ka telomér. Prierezová ?túdia s takmer 200 zdravymi dospelymi ?u?mi zistila, ?e tí s najni??ou hladinou hor?íka v ?ervenych krvinkách mali d??ku telomér lymfocytov periférnej krvi, ktorá bola v priemere o 11,5 % krat?ia ako u os?b s najvy??ími hladinami hor?íka. ?al?ia kohortová ?túdia s 1 800 mu?mi v strednom a star?om veku vo veku 45 – 74 rokov sledovanych po?as 5 rokov zistila, ?e príjem hor?íka v strave bol vyznamne negatívne spojeny so stupňom po?kodenia DNA v lymfocytoch periférnej krvi na za?iatku lie?by a ?e ka?dé zvy?enie príjmu hor?íka o 100 mg/deň zní?ilo po 5 rokoch stupeň po?kodenia DNA o 5,5 %. To nazna?uje, ?e suplementácia hor?íka u ?udí m??e tie? pom?c? udr?a? genómovú stabilitu.

?

Po druhé, vz?ah medzi aktivitou hor?íka a telomerázy a starnutím buniek Teloméry sú ?peciálne ?truktúry na konci chromozómov, zlo?ené z opakovaní TTAGGG a proteínov via?ucich teloméry, ktoré chránia chromozómy pred degradáciou po?as delenia buniek. Ale v ?udskych bunkách sa d??ka telomér skracuje o 50 a? 100 párov báz na delenie, a ke? skrátenie dosiahne kritickú hodnotu, bunka vstúpi do stavu starnutia. Telomeráza je ribonukleoproteáza, ktorá predl?uje telomérovú sekvenciu, ale zvy?ajne je slabo exprimovaná alebo nie je exprimovaná v dospelych bunkách.

?

V my?ích embryonálnych fibroblastoch (MEF) médium s nízkym obsahom hor?íka zní?ilo aktivitu telomerázy o viac ako 50 % a vykazovalo vlastnosti bunkovej starnutia, ako je zvy?ená aktivita β-galaktozidázy a up-regulovaná expresia inhibítorov bunkového cyklu p16 a p21. Tieto fenotypy starnutia je mo?né zvráti? po lie?be magnéziom alebo aktivátormi telomerázy. Podobné vysledky boli pozorované v ?udskych endotelovych bunkách a fibroblastoch. ?túdie molekulárneho mechanizmu zistili, ?e hor?ík m??e regulova? d??ku telomér ovplyvnením expresie a lokalizácie niektorych k?ú?ovych proteínov v komplexe telomér, ako sú TRF1 a TRF2. Okrem toho m??e hor?ík tie? aktivova? signálne dráhy, ako sú AKT a ERK, a inhibova? inhibítory bunkového cyklu, ako sú p53 a Rb, ?ím od?a?uje starnutie buniek.

?

Klinické ?túdie tie? podporujú spojenie medzi hor?íkom a starnutím buniek. U viac ako 100 zdravych star?ích ?udí hladiny hor?íka v sére pozitívne korelovali s proliferáciou T lymfocytov a negatívne korelovali s hladinami p16 v plazme. ?al?ia ?túdia zah?ňala 250 star?ích ?udí v komunite a zistila, ?e vychodiskové hladiny hor?íka v sére úzko súvisia so zmenami fyziologickych ukazovate?ov starnutia, ako je prah sluchu, sila úchopu a rychlos? ch?dze, ?o nazna?uje, ?e stav hor?íka m??e ovplyvni? celkovy proces starnutia v tele. Skupinová ?túdia s viac ako 2000 ?u?mi vo veku nad 70 rokov porovnávala r?zne hladiny hor?íka v sére s 10-ro?nym rizikom úmrtia a zistila, ?e skupina s najni??ou hladinou hor?íka mala 2,2-krát vy??ie riziko úmrtia ako skupina s najvy??ími hladinami. Hoci tieto pozorovacie ?túdie nem??u priamo dokáza? prí?inu a následok, z poh?adu populácie podporujú silnú súvislos? medzi hor?íkom a starnutím.

?

úloha hor?íka v signálnej dráhe inzulínu Inzulín je hlavnym regula?nym hormónom homeostázy glukózy v ?udskej krvi. Potom, ?o sa inzulín navia?e na svoj receptor, sp?sobí samofosforyláciu receptora a aktivuje sériu downstream proteínkináz, ako sú PI3K a AKT, a nakoniec reguluje expresiu génov súvisiacich s metabolizmom glukózy. Po?etné experimenty ukázali, ?e hor?ík hrá k?ú?ovú úlohu takmer v ka?dom kroku inzulínovej signalizácie. 1. V ostrov?ekovych beta bunkách tvorí hor?ík komplex MgATP s ATP, aby sa podie?al na celom procese syntézy, spracovania a sekrécie inzulínu. V líniách beta buniek my?í a potkanov médium s nízkym obsahom hor?íka zní?ilo glukózou stimulovanú sekréciu inzulínu o viac ako 70 %. 2. V inzulínovych cie?ovych bunkách závisí tyrozínkinázová aktivita inzulínovych receptorov od hor?íkovych iónov a nedostatok hor?íka vedie k fosforylácii inzulínového receptora a ob?trukcii prenosu signálu v smere prúdu, ?o vedie k inzulínovej rezistencii. V adipocytoch 3T3-L1 a bunkách kostrového svalstva L6 médium s nízkym obsahom hor?íka zní?ilo inzulínom stimulované vychytávanie glukózy o 40 % a? 60 %. 3. Hor?ík sa tie? podie?a na regulácii inzulínovej senzitivity inhibíciou proteínovej fosfatázy, reguláciou expresie integrínov, ovplyvňovaním aktivity transportéra GLUT4 a inymi mechanizmami. Niektoré pokusy na zvieratách ukázali, ?e mierna potravinová suplementácia hor?íka zlep?uje inzulínovú rezistenciu u obéznych a diabetickych potkanov 2. typu.

?

Epidemiologické ?túdie tie? podporujú úzky vz?ah medzi metabolizmom hor?íka a glukózy. ?túdia US Nurses' Health Study, do ktorej bolo zaradenych takmer 70 000 ?ien vo veku nad 45 rokov sledovanych viac ako 20 rokov, zistila, ?e ?eny v najvy??om kvintile príjmu hor?íka v strave mali o 27 % ni??ie riziko vzniku cukrovky 2. typu ako ?eny v najni??om kvintile. Metaanalyza 25 kohortovych ?túdií zah?ňajúcich takmer 1 milión ú?astníkov ukázala, ?e ka?dé zvy?enie príjmu hor?íka v strave o 100 mg/deň bolo spojené s 8 % a? 13 % zní?ením rizika cukrovky 2. typu. U ?udí s existujúcim diabetom zní?ené hladiny hor?íka v sére tie? úzko súvisia s progresiou ochorenia a komplikáciami. ?túdia s viac ako 300 pacientmi s cukrovkou 2. typu zistila, ?e hladiny hor?íka v sére boli vyrazne ni??ie u pacientov s ischemickou chorobou srdca ako u pacientov s cukrovkou samotnou. Na záver, ve?ké mno?stvo ?túdií ukázalo, ?e suplementácia hor?íkom m??e oddiali? starnutie zlep?ením inzulínovej rezistencie.

?

4. Nedostatok hor?íka a mitochondriálna dysfunkcia Mitochondrie sú hlavnymi miestami bunkového energetického metabolizmu a produkcie reaktívnych foriem kyslíka (ROS). Po?as procesu starnutia sa zni?uje ú?innos? mitochondriálneho transportného re?azca elektrónov a zvy?uje sa produkcia ROS, ?o sp?sobuje mutáciu mtDNA, peroxidáciu membránovych lipidov a iné po?kodenia, ?ím sa vytvára za?arovany kruh a urych?uje sa starnutie buniek. ?túdie zistili, ?e jedna tretina hor?íka v tele je ulo?ená v mitochondriách, ?o je nevyhnutné pre udr?anie mitochondriálnej ?truktúry a funkcie. V mitochondriách my?ích pe?ene dev?? z 13 podjednotiek adenozíntrifosfatázy vy?aduje ako kofaktor hor?ík. V mitochondriách myokardu u my?í m??e nízky obsah hor?íka vyznamne zní?i? aktivity k?ú?ovych enzymov v cykle trikarboxylovych kyselín, ako je izocitrátdehydrogenáza a α-ketoglutarátdehydrogenáza. V mitochondriách pe?ene potkanov m??e nedostatok hor?íka zní?i? rychlos? syntézy ATP o viac ako 60 %, zní?i? rychlos? kontroly dychania a zvy?i? produkciu ROS, ?o má za následok zvy?ené po?kodenie mtDNA a rychlos? mutácií. Suplementácia hor?íka m??e zvráti? tieto mitochondriálne dysfunkcie. V bunkách ?udského kostrového svalstva a kardiomyocytoch m??e nízky magnézium depolarizova? potenciál mitochondriálnej membrány, vyvola? otvorenie mitochondriálneho prechodového póru (mPTP), spusti? uvo?ňovanie cytochrómu C a prípadne vies? k apoptóze. V endotelovych bunkách ?udskej pupo?níkovej ?ily nízky hor?ík indukuje ve?ky po?et mitochondriálnych ROS aktiváciou proteínkinázy C, ?o vedie k dysfunkcii endotelu. ?túdia s viac ako 100 pacientmi s metabolickym syndrómom zistila, ?e hladiny hor?íka v sére pozitívne korelovali s mitochondriálnou respira?nou funkciou a negatívne korelovali s hladinami mitochondriálneho ROS. Stru?ne povedané, vy??ie uvedené d?kazy nazna?ujú, ?e hor?ík je d?le?itym faktorom pri udr?iavaní mitochondriálnej homeostázy a mitochondriálna dysfunkcia je jednym z hlavnych mechanizmov starnutia.

?

Po piate, regula?ná úloha hor?íka pri chronickom zápale a imunitnom starnutí Chronicky zápal nízkeho stupňa je ?al?ou d?le?itou ?rtou starnutia. ?túdie zistili, ?e hladiny zápalovych faktorov, ako je IL-6 a TNF-α, u starnúcich jedincov sú vyrazne zvy?ené, zatia? ?o hladiny protizápalovych cytokínov, ako je IL-10, sú zní?ené a tieto chronické zápalové stavy sp?sobené starnutím sú známe ako "zápalové". Zápalové starnutie m??e sp?sobi? po?kodenie tkaniva a nerovnováhu imunity, ktorá je patologickym základom mnohych chronickych ochorení. Experimentálne ?túdie ukázali, ?e nedostatok hor?íka m??e vyvola? zápalovú reakciu a imunitnú dysfunkciu. V kultúre my?ích makrofágov m??e nízky obsah hor?íka zvy?i? aktivitu NF-KB a podpori? uvo?ňovanie r?znych zápalovych faktorov. V bronchiálnych epitelovych bunkách potkanov m??e by? sekrécia IL-6 a IL-8 zvy?ená 2 a? 3-krát stimuláciou LPS v prostredí s nízkym obsahom hor?íka. V ?udskych endotelovych bunkách m??e nízky obsah hor?íka aktivova? signálnu dráhu p38 MAPK, sp?sobi? zvy?enie expresie medzibunkovych adhéznych molekúl a zhor?i? zápalovú odpove?. U potkanov s nedostatkom hor?íka boli hladiny TNF-α, CRP a interleukínu v obehu a tkanivách vyznamne zvy?ené, imunitné orgány atrofovali, po?et a funkcia T a B lymfocytov sa zní?il a imunosupresia sa zhor?ila. Suplementácia hor?íka m??e ú?inne zmierni? tieto zápalové a imunitné poruchy. Klinické ?túdie tie? zistili, ?e nízky obsah hor?íka úzko súvisí s chronickym zápalom. Prierezová ?túdia na viac ako 5000 dospelych v USA zistila, ?e koncentrácia hor?íka v sére vyznamne negatívne korelovala s CRP a po?tom bielych krviniek a hladiny CRP a IL-6 v najni??om kvartile hladín hor?íka boli o 60 % a 40 % vy??ie ako v najvy??om kvartile. Korelácia bola e?te silnej?ia u obéznych ?udí. ?al?ia ?túdia na 3200 ?u?och nad 65 rokov zistila, ?e hladiny hor?íka v sére pozitívne korelovali s d??kou telomér bielych krviniek a negatívne korelovali s hladinami CRP a D-dimérov. Metaanalyza 25 randomizovanych kontrolovanych ?túdií s celkovou ve?kos?ou vzorky viac ako 2 000 ?udí ukázala, ?e perorálne podávanie hor?íka zní?ilo hladiny CRP v sére v priemere o 22 %, TNF-α o 15 % a IL-6 o 18 %. Preto suplementácia hor?íka m??e oddiali? starnutie tela prostredníctvom protizápalovych ú?inkov.

?

Regula?ny vz?ah medzi hor?íkom a autofágiou Autofágia je d?le?itym mechanizmom degradácie buniek a odstraňovania po?kodenych proteínov a organel a je rozhodujúca pre udr?anie homeostázy bunkového prostredia. ?túdie ukázali, ?e funkcia autofágie sa po?as starnutia postupne oslabuje a defekty v autofágii m??u sp?sobi? agregáciu proteínov, mitochondriálnu dysfunkciu at?. a urychli? starnutie buniek. Hor?ík ako druhy posol sa podie?a na regulácii iniciácie a procesu autofágie. V kvasinkách nedostatok hor?íka inhibuje expresiu génov Atg1 a Atg13 súvisiacich s autofágiou aktiváciou signálnej dráhy TORC1. V bunkách cicavcov m??e prostredie s nízkym obsahom hor?íka inhibova? aktivitu ULK1, Beclin1 a inych proteínov iniciujúcich autofágiu a blokova? tvorbu autofagozómov. V ?udskych embryonálnych obli?kovych bunkách m??e chelata?né ?inidlo hor?íkovych iónov EDTA inhibova? tok autofágie. Experimenty in vitro ukázali, ?e fyziologické koncentrácie iónov hor?íka m??u priamo viaza? a aktivova? Atg4, proteolyticky enzym potrebny na dozrievanie autofagozómov. ?túdie na zvieratách tie? zistili, ?e mierna suplementácia hor?íka v strave m??e zní?i? poruchy autofágie v neurónoch a kardiomyocytoch, zlep?i? kognitívne funkcie a systolickú funkciu srdca. Hoci je nedostatok priamych klinickych d?kazov, niektoré pozorovacie ?túdie nazna?ujú koreláciu medzi hor?íkom a autofágiou. Hladiny hor?íka pozitívne korelovali s expresiou autofagickych markerov Atg5 a Beclin1 v mozgovom tkanive a periférnych krvnych mononukleárnych bunkách pacientov s Alzheimerovou chorobou. U pacientov s diabetom 2. typu je koncentrácia hor?íka v sére úzko spojená s hladinami expresie génov súvisiacich s autofágiou LC3 a p62. Záverom mo?no poveda?, ?e hor?ík bude pravdepodobne hra? d?le?itú úlohu pri odolávaní starnutiu reguláciou autofágie. Jeho ?pecificky mechanizmus je v?ak potrebné ?alej skúma?.

?

7. Interakcia medzi hor?íkom a ?revnou flórou ?revná flóra je d?le?ity ?orgán“ v ?udskom tele, ktory zohráva nezastupite?nú úlohu v metabolizme vy?ivy, regulácii imunity, neuroendokrinnych a inych aspektoch. Nedávny vyskum zistil, ?e zmeny v zlo?ení a funkcii ?revnej mikroflóry úzko súvisia so starnutím. Napríklad podiel firmicutes a Bacteroides v ?reve star?ích ?udí sa vyrazne zní?il, zatia? ?o podiel oportúnnych patogénov, ako sú enterokoky a stafylokoky, sa zvy?il. Táto nerovnováha flóry m??e sp?sobi? po?kodenie ?revnej bariéry, podpori? uvo?ňovanie zápalovych faktorov a zhor?i? chronicky zápal v celom tele.

?

Ako d?le?ity ?ivny substrát v ?reve m??e hor?ík ovplyvňova? zlo?enie flóry prostredníctvom r?znych mechanizmov. U my?í bez mikróbov m??e pitná voda bohatá na hor?ík vyrazne zvy?i? po?et prospe?nych baktérií, ako sú bifidobacterium a Bacteroides, a zní?i? hodnotu pH ?riev. Na my?acom modeli kolitídy suplementácia hor?íka zmiernila poruchy ?revnej flóry a inhibovala aktiváciu NF-KB v zápalovej signálnej dráhe. V experimentoch na zdravych ?u?och sa po 8 ty?dňoch suplementácie hor?íkom zvy?il podiel bifidobaktérií vo vykaloch a zní?ili sa hladiny lipopolysacharidu, kyseliny D-mlie?nej a inych bakteriálnych metabolitov. Niektoré predklinické ?túdie tie? zistili, ?e nedostatok hor?íka m??e naru?i? ?revné tesné spojenia, zvy?i? permeabilitu a vytvori? podmienky pre translokáciu enterogénnych endotoxínov.

?

Hor?ík m??e tie? ovplyvni? proces starnutia hostite?a reguláciou metabolizmu baktérií. Napríklad hor?ík stimuluje produkciu mastnych kyselín s krátkym re?azcom, ako je Bifidobacterium, ktoré aktivuje receptor GPR43 spojeny s G-proteínom, ktory inhibuje zápal súvisiaci s obezitou a inzulínovú rezistenciu. Okrem toho m??e hor?ík ovplyvňova? aj metabolizmus ?l?ovych kyselín a tryptofánu a poruchy tychto dvoch dráh úzko súvisia so starnutím a neurodegeneratívnymi ochoreniami. Záverom mo?no poveda?, ?e sa o?akáva, ?e hor?ík bude novou stratégiou na oddialenie starnutia pretvorením ?revnej flóry a reguláciou osi baktérie – ?revo – mozog, no jeho dlhodobé ú?inky je potrebné overi? prospektívnymi kohortovymi ?túdiami.

?

Stru?ne povedané, ve?ké mno?stvo experimentálnych a epidemiologickych d?kazov ukazuje, ?e hor?ík je d?le?itou ?ivinou, ktorá odoláva starnutiu a podporuje zdravie a dlhovekos?. Podie?a sa na regulácii starnutia prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

?

Hoci ú?inky suplementácie hor?íka na d??ku ?udského ?ivota sú v sú?asnosti nepresved?ivé, nepriame d?kazy nazna?ujú, ?e hor?ík m??e pom?c? oddiali? viaceré fenotypy starnutia a zlep?i? o?akávania tykajúce sa zdravia. V budúcnosti sú potrebné prospektívne kohortové ?túdie a randomizované kontrolované ?túdie na ?al?ie objasnenie ú?inkov hor?íka proti starnutiu a jeho vz?ahu medzi dávkou a ú?inkom, aby sa poskytli d?kazy zalo?ené na d?kazoch pre formuláciu stratégií suplementácie hor?íka. Navy?e nutri?ny stav hor?íka a dopyt r?znych populácií nie sú rovnaké, tak?e formulácia individuálneho programu doplnkov hor?íka je tie? naliehavym problémom, ktory treba vyrie?i?. Verí sa, ?e s rozvojom starnúcej medicíny a vy?ivy nakoniec odhalíme v?etky tajomstvá tohto magického prvku hor?íka a pou?ijeme ho na boj proti starnutiu a realizáciu sna o zdravej dlhovekosti.

?