To je nedavni pregled, ki so ga februarja 2024 v presti?ni reviji Nutrients objavili Ligia J. Dominguez in drugi z Univerze v Palermu in Univerze Enna v Italiji. Sistemati?no so pregledali razmerje med magnezijem in indikatorji staranja v ?love?kem telesu in ugotovili, da lahko ta obi?ajni mineral dejansko upo?asni staranje, kar je res presenetljivo!

?

Klju?ni nasveti:

?

1. Magnezij je ?etrti najpogostej?i mineralni element v ?love?kem telesu in je tesno povezan z aktivnostjo ve? kot 600 encimov, ki vplivajo na razli?ne fiziolo?ke procese.

?

2. Pomanjkanje magnezija je zelo pogosto pri starej?ih, kar je povezano s ?tevilnimi dejavniki, kot so geni, okolje in ?ivljenjski slog. Pomanjkanje magnezija v telesu lahko pospe?i proces staranja.

?

3. ?tudije so pokazale, da lahko magnezij vpliva na 12 klju?nih zna?ilnosti staranja, vklju?no z genomsko nestabilnostjo, skraj?anjem telomer in epigenetskimi spremembami. Dodatek magnezija naj bi upo?asnil staranje in izbolj?al zdravstvena pri?akovanja.

?

Tukaj je podroben povzetek izvirnega ?lanka:

?

Pomanjkanje magnezija pospe?i 12 zna?ilnosti staranja

?

Genomska nestabilnost: Magnezij stabilizira strukturo dvojne vija?nice DNK in je vklju?en v razli?ne mehanizme popravljanja DNK. Pomanjkanje magnezija lahko povzro?i kopi?enje po?kodb DNK, pove?ane genetske mutacije in pospe?eno staranje.

?

Skraj?anje telomer: Telomeri so ponavljajo?a se zaporedja na koncih kromosomov, ki ??itijo genom pred po?kodbami. Magnezij stabilizira konec.

?

Epigenetske spremembe: Epigenetske spremembe v izra?anju genov se pojavijo brez spreminjanja zaporedja DNK. Magnezij uravnava epigenetske mehanizme, kot sta metilacija DNA in modifikacija histona.

?

Neravnovesje homeostaze beljakovin: sinteza in razgradnja beljakovin v celici dose?eta dinami?no ravnovesje, imenovano homeostaza beljakovin. Magnezij sodeluje pri uravnavanju delovanja proteasomov in lizosomov, pomanjkanje magnezija pa vodi do kopi?enja napa?no zvitih beljakovin.

?

Motnje prehranskega zaznavanja: Insulin/IGF-1 in druge signalne poti zaznavajo celi?ni prehranski status in uravnavajo presnovo. Magnezij je kofaktor inzulinskih receptorjev in nadaljnjih kinaz, pomanjkanje magnezija pa povzro?a inzulinsko rezistenco.

?

Mitohondrijska disfunkcija: mitohondriji so tovarne celi?ne energije, njihova DNK in dihalne verige pa so ob?utljive na po?kodbe. Magnezij je drugi najpogostej?i kation v mitohondrijih, ki sodeluje pri sintezi ATP in je antioksidant, pomanjkanje magnezija pa poslab?a po?kodbe mitohondrijev.

?

Celi?no staranje: starajo?e se celice se prenehajo deliti, izlo?ajo vnetne dejavnike in uni?ujejo tkivno mikrookolje. Magnezij lahko zavira proteina p53 in p21, ki blokirata celi?ni cikel, in upo?asni staranje celic.

?

Iz?rpavanje mati?nih celic: mati?ne celice so odgovorne za regeneracijo in popravilo tkiv, njihovo ?tevilo in delovanje pa s starostjo upadata. Magnezij vpliva na diferenciacijo hematopoetskih mati?nih celic, pomanjkanje magnezija pa lahko pospe?i iz?rpavanje mati?nih celic.

?

Spremembe v medceli?ni komunikaciji: citokini, hormoni itd. posredujejo medceli?no izmenjavo signalov. S staranjem se pove?a izlo?anje vnetnih dejavnikov. Magnezij zavira vnetje in izbolj?a celi?no komunikacijo.

?

Oslabljena avtofagija: avtofagija je pomembna pot za celice, da razgradijo po?kodovane beljakovine in organele. Magnezij vzdr?uje funkcijo avtofagije z uravnavanjem aktivnosti genov in kinaz, povezanih z avtofagijo.

?

Motnja ?revesne flore: ?revesna flora je vklju?ena v presnovo hranil in imunsko regulacijo, mikrobno neravnovesje pa je povezano s staranjem. Magnezij uravnava ?revesno floro in izbolj?uje zdravje gostitelja.

?

Kroni?no vnetje: staranje spremlja kroni?no vnetje nizke stopnje po celem telesu, to je "vnetno staranje". Pomanjkanje magnezija povzro?i ?ezmerno aktivacijo vnetnih signalnih poti, kot je NF-κB, in poslab?a vnetni odziv.

V skladu z velikim ?tevilom epidemiolo?kih ?tudij in randomiziranih kontroliranih presku?anj lahko pove?anje vnosa magnezija s hrano in dodajanje magnezijevih pripravkov zmanj?a kroni?na vnetja, povezana s staranjem, inzulinsko rezistenco, bolezni srca in o?ilja itd. ?eprav ni neposrednih dokazov, ki bi dokazovali, da lahko magnezij podalj?a ?ivljenje, posredni dokazi ka?ejo, da dodajanje magnezija prispeva k zdravemu staranju.

?

?eprav je magnezij razmeroma varen, morajo biti ljudje z ledvi?no insuficienco previdni, saj lahko veliki odmerki peroralnih zdravil povzro?ijo drisko. Starej?i odrasli bi morali dati prednost zadostnemu vnosu magnezija iz prehrane, kot so zelena listnata zelenjava, polnozrnate ?itarice, ore??ki itd. ?e je potrebno, upo?tevajte nasvet zdravnika za dodajanje magnezija in redno spremljajte koncentracijo magnezija v krvi.

?

Podrobni eksperimentalni dokazi in klini?ni podatki:

?

Eksperimentalni dokazi magnezija in genomske stabilnosti DNK je genetski material ?ivljenja, njena stabilnost pa je osnova za normalno delovanje celic. ?tudija je pokazala, da so med pribli?no 50 % baznih parov v strukturi dvojne vija?nice DNK magnezijevi ioni, ki igrajo vlogo pri stabilizaciji strukture. V modelnih organizmih, kot sta Escherichia coli in kvasovke, okolje z nizko vsebnostjo magnezija povzro?i znatno pove?anje stopnje napak pri replikaciji DNK. Poskusi s kulturo ?love?kih fibroblastov so prav tako potrdili, da lahko nizka vsebnost magnezija povzro?i pospe?eno skraj?anje telomer in pove?ano regulacijo genskega odziva na po?kodbo DNK. Poskusi na ?ivalih so pokazali, da je bil antioksidativni obrambni sistem po?kodovan v jetrnem tkivu podgan s pomanjkanjem magnezija, raven 8-hidroksi-deoksigvanozina, ozna?evalca oksidativne po?kodbe DNA, pa se je pove?ala. ?tudija na mi?ih je pokazala, da pitje vode, bogate z magnezijem, podalj?a dol?ino telomer in zmanj?a po?kodbe DNK. Ti rezultati ka?ejo, da je magnezij bistven za ohranjanje genomske stabilnosti.

?

V populacijskih ?tudijah so bile ravni magnezija v serumu ali eritrocitih negativno povezane z razli?nimi indikatorji genomske nestabilnosti, kot so frekvenca mikronukleusa, ravni produktov po?kodbe DNA 8-hidroksi-deoksigvanozina in dol?ina telomera. Prese?na ?tudija skoraj 200 zdravih odraslih je pokazala, da so imeli tisti z najni?jo ravnjo magnezija v rde?ih krvnih celicah dol?ino telomer limfocitov periferne krvi v povpre?ju za 11,5 % kraj?o od tistih z najvi?jo ravnjo magnezija. Druga kohortna ?tudija 1800 mo?kih srednjih let in starej?ih od 45 do 74 let, ki so jih spremljali 5 let, je pokazala, da je bil vnos magnezija s hrano bistveno negativno povezan s stopnjo po?kodbe DNK v limfocitih periferne krvi na za?etku in da je vsako pove?anje vnosa magnezija za 100 mg/dan zmanj?alo stopnjo po?kodbe DNK za 5,5 % po 5 letih. To nakazuje, da lahko dodatek magnezija pri ljudeh pomaga ohranjati genomsko stabilnost.

?

Drugi?, razmerje med aktivnostjo magnezija in telomeraze ter staranjem celice. Telomeri so posebne strukture na koncu kromosomov, sestavljene iz ponovitev TTAGGG in proteinov, ki ve?ejo telomere, ki ??itijo kromosome pred razgradnjo med celi?no delitvijo. Toda v ?love?kih celicah se dol?ina telomera skraj?a za 50 do 100 baznih parov na delitev, in ko skraj?anje dose?e kriti?no vrednost, celica preide v stanje staranja. Telomeraza je ribonukleoproteaza, ki podalj?uje zaporedje telomer, vendar je obi?ajno slabo izra?ena ali sploh ni izra?ena v odraslih celicah.

?

V mi?jih embrionalnih fibroblastih (MEF) je medij z nizko vsebnostjo magnezija zmanj?al aktivnost telomeraze za ve? kot 50 % in pokazal zna?ilnosti celi?nega staranja, kot sta pove?ana aktivnost β-galaktozidaze in navzgor regulirana ekspresija zaviralcev celi?nega cikla p16 in p21. Te fenotipe staranja je mogo?e obrniti po zdravljenju z magnezijem ali aktivatorji telomeraze. Podobne rezultate so opazili pri ?love?kih endotelijskih celicah in fibroblastih. ?tudije molekularnih mehanizmov so pokazale, da lahko magnezij uravnava dol?ino telomer z vplivanjem na izra?anje in lokalizacijo nekaterih klju?nih proteinov v kompleksu telomer, kot sta TRF1 in TRF2. Poleg tega lahko magnezij aktivira tudi signalne poti, kot sta AKT in ERK, in zavira zaviralce celi?nega cikla, kot sta p53 in Rb, ter tako upo?asni staranje celic.

?

Klini?ne ?tudije podpirajo tudi povezavo med magnezijem in celi?nim staranjem. Pri ve? kot 100 zdravih starej?ih ljudeh so bile vrednosti serumskega magnezija v pozitivni korelaciji s proliferacijo limfocitov T in v negativni korelaciji s plazemskimi ravnmi p16. Druga ?tudija je vklju?evala 250 starej?ih ljudi v skupnosti in ugotovila, da so izhodi??ne ravni magnezija v serumu tesno povezane s spremembami fiziolo?kih indikatorjev staranja, kot so prag sluha, mo? prijema in hitrost hoje, kar ka?e, da lahko stanje magnezija vpliva na celoten proces staranja v telesu. Kohortna ?tudija ve? kot 2000 ljudi, starej?ih od 70 let, je primerjala razli?ne ravni magnezija v serumu z 10-letnim tveganjem smrti in ugotovila, da je imela skupina z najni?jimi ravnmi magnezija 2,2-krat ve?je tveganje za smrt kot skupina z najvi?jimi ravnmi. ?eprav te opazovalne ?tudije ne morejo neposredno dokazati vzroka in posledice, podpirajo mo?no povezavo med magnezijem in staranjem z vidika prebivalstva.

?

Vloga magnezija v signalni poti inzulina Insulin je osrednji regulatorni hormon homeostaze glukoze v ?love?ki krvi. Ko se inzulin ve?e na svoj receptor, povzro?i samofosforilacijo receptorja in aktivira niz spodnjih proteinskih kinaz, kot sta PI3K in AKT, in kon?no uravnava izra?anje genov, povezanih s presnovo glukoze. ?tevilni poskusi so pokazali, da ima magnezij klju?no vlogo pri skoraj vseh korakih inzulinske signalizacije. 1. V celicah beta oto?kov magnezij tvori kompleks MgATP z ATP, da sodeluje v celotnem procesu sinteze, predelave in izlo?anja insulina. V beta celi?nih linijah mi?i in podgan je medij z nizko vsebnostjo magnezija zmanj?al z glukozo stimulirano izlo?anje insulina za ve? kot 70 %. 2. V tar?nih celicah inzulina je aktivnost tirozin kinaze inzulinskih receptorjev odvisna od magnezijevih ionov, pomanjkanje magnezija pa vodi do fosforilacije inzulinskega receptorja in obstrukcije prenosa signala navzdol, kar ima za posledico inzulinsko rezistenco. V adipocitih 3T3-L1 in skeletnih mi?i?nih celicah L6 je medij z nizko vsebnostjo magnezija zmanj?al z insulinom stimuliran privzem glukoze za 40 % do 60 %. 3. Magnezij sodeluje tudi pri uravnavanju ob?utljivosti na inzulin z zaviranjem proteinske fosfataze, uravnavanjem izra?anja integrinov, vplivanjem na aktivnost transporterja GLUT4 in drugimi mehanizmi. Nekateri poskusi na ?ivalih so pokazali, da zmerno prehransko dopolnilo magnezija izbolj?a odpornost proti inzulinu pri debelih podganah in podganah s sladkorno boleznijo tipa 2.

?

Epidemiolo?ke ?tudije prav tako podpirajo tesno povezavo med presnovo magnezija in glukoze. Ameri?ka zdravstvena ?tudija medicinskih sester, ki je vklju?evala skoraj 70.000 ?ensk, starej?ih od 45 let, ki so jih spremljali ve? kot 20 let, je pokazala, da imajo tiste v najvi?jem kvintilu vnosa magnezija s hrano 27 % manj?e tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 2 kot tiste v najni?jem kvintilu. Meta-analiza 25 kohortnih ?tudij, ki so vklju?evale skoraj 1 milijon udele?encev, je pokazala, da je bilo vsako pove?anje vnosa magnezija s hrano za 100 mg/dan povezano z 8- do 13-odstotnim zmanj?anjem tveganja za sladkorno bolezen tipa 2. Pri ljudeh z obstoje?o sladkorno boleznijo je zni?ana raven magnezija v serumu tesno povezana tudi z napredovanjem bolezni in zapleti. ?tudija ve? kot 300 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 je pokazala, da so bile ravni magnezija v serumu bistveno ni?je pri tistih s koronarno sr?no boleznijo kot pri tistih s sladkorno boleznijo. Skratka, ?tevilne ?tudije so pokazale, da lahko dodatek magnezija upo?asni staranje z izbolj?anjem odpornosti proti insulinu.

?

4. Pomanjkanje magnezija in mitohondrijska disfunkcija Mitohondriji so glavna mesta presnove celi?ne energije in proizvodnje reaktivnih kisikovih vrst (ROS). Med procesom staranja se zmanj?a u?inkovitost mitohondrijske transportne verige elektronov in pove?a proizvodnja ROS, kar povzro?i mutacijo mtDNA, peroksidacijo membranskih lipidov in druge po?kodbe, kar tvori za?aran krog in pospe?uje staranje celic. ?tudije so pokazale, da je ena tretjina magnezija v telesu shranjena v mitohondrijih, kar je bistvenega pomena za vzdr?evanje strukture in delovanja mitohondrijev. V mitohondrijih mi?jih jeter devet od 13 podenot adenozin trifosfataze potrebuje magnezij kot kofaktor. V mi?jih miokardialnih mitohondrijih lahko nizek magnezij znatno zmanj?a aktivnosti klju?nih encimov v ciklu trikarboksilne kisline, kot sta izocitrat dehidrogenaza in α-ketoglutarat dehidrogenaza. V mitohondrijih jeter podgan lahko pomanjkanje magnezija zmanj?a stopnjo sinteze ATP za ve? kot 60 %, zmanj?a stopnjo nadzora dihanja in pove?a proizvodnjo ROS, kar povzro?i pove?ano po?kodbo mtDNA in stopnjo mutacije. Dodatek magnezija lahko obrne to mitohondrijsko disfunkcijo. V ?love?kih skeletnih mi?i?nih celicah in kardiomiocitih lahko nizek magnezij depolarizira potencial mitohondrijske membrane, inducira odprtje prehodne pore mitohondrijske prepustnosti (mPTP), spro?i spro??anje citokroma C in s?asoma povzro?i apoptozo. V endotelijskih celicah ?love?ke popkovni?ne vene nizek magnezij inducira veliko ?tevilo mitohondrijskih ROS z aktiviranjem protein kinaze C, kar vodi do endotelijske disfunkcije. ?tudija ve? kot 100 bolnikov s presnovnim sindromom je pokazala, da so ravni magnezija v serumu pozitivno povezane z mitohondrijsko dihalno funkcijo in negativno z mitohondrijsko ravnjo ROS. ?e povzamemo, zgornji dokazi ka?ejo, da je magnezij pomemben dejavnik pri vzdr?evanju mitohondrijske homeostaze, mitohondrijska disfunkcija pa je eden od temeljnih mehanizmov staranja.

?

Peti?, regulativna vloga magnezija pri kroni?nem vnetju in staranju imunskega sistema. Kroni?no vnetje nizke stopnje je ?e ena pomembna zna?ilnost staranja. ?tudije so pokazale, da so ravni vnetnih dejavnikov, kot sta IL-6 in TNF-α, pri starajo?ih se posameznikih znatno pove?ane, medtem ko so ravni protivnetnih citokinov, kot je IL-10, zni?ane, in ta kroni?na vnetna stanja, ki jih povzro?a staranje, so znana kot "vnetna". Vnetno staranje lahko povzro?i po?kodbe tkiva in imunsko neravnovesje, ki je patolo?ka osnova ?tevilnih kroni?nih bolezni. Eksperimentalne ?tudije so pokazale, da lahko pomanjkanje magnezija povzro?i vnetni odziv in imunsko disfunkcijo. V kulturi mi?jih makrofagov lahko nizka vsebnost magnezija pove?a aktivnost NF-κB in spodbuja spro??anje razli?nih vnetnih dejavnikov. V bronhialnih epitelijskih celicah podgan se lahko izlo?anje IL-6 in IL-8 pove?a za 2- do 3-krat s stimulacijo LPS v okolju z nizko vsebnostjo magnezija. V ?love?kih endotelijskih celicah lahko nizek magnezij aktivira signalno pot p38 MAPK, povzro?i pove?ano izra?anje medceli?nih adhezijskih molekul in poslab?a vnetni odziv. Pri podganah s pomanjkanjem magnezija so bile vrednosti TNF-α, CRP in interlevkina v obtoku in tkivih znatno povi?ane, imunski organi so atrofirani, ?tevilo in delovanje limfocitov T in B se je zmanj?alo, imunosupresija pa se je poslab?ala. Dodatek magnezija lahko u?inkovito laj?a te vnetne in imunske motnje. Klini?ne ?tudije so tudi pokazale, da je nizek magnezij tesno povezan s kroni?nim vnetjem. Prese?na ?tudija ve? kot 5000 odraslih v Zdru?enih dr?avah je pokazala, da je bila koncentracija magnezija v serumu pomembno negativno povezana s CRP in ?tevilom belih krvni?k, ravni CRP in IL-6 v najni?jem kvartilu ravni magnezija pa so bile za 60 % in 40 % vi?je od tistih v najvi?jem kvartilu. Korelacija je bila ?e mo?nej?a pri debelih ljudeh. Druga ?tudija, v kateri je sodelovalo 3200 ljudi, starej?ih od 65 let, je pokazala, da so ravni magnezija v serumu pozitivno povezane z dol?ino telomera belih krvnih celic in negativno z ravnmi CRP in D-dimerja. Meta-analiza 25 randomiziranih kontroliranih presku?anj s skupno velikostjo vzorca ve? kot 2000 ljudi je pokazala, da je peroralni dodatek magnezija zni?al serumske ravni CRP za povpre?no 22 %, TNF-α za 15 % in IL-6 za 18 %. Zato lahko dodatek magnezija zaradi protivnetnih u?inkov upo?asni staranje telesa.

?

Regulativni odnos med magnezijem in avtofagijo Avtofagija je pomemben mehanizem za razgradnjo celic in odstranjevanje po?kodovanih proteinov in organelov ter je klju?nega pomena za vzdr?evanje homeostaze celi?nega okolja. ?tudije so pokazale, da je funkcija avtofagije med staranjem postopoma oslabljena, napake v avtofagiji pa lahko povzro?ijo agregacijo beljakovin, mitohondrijsko disfunkcijo itd., ter pospe?ijo staranje celic. Magnezij kot sekundarni posrednik sodeluje pri uravnavanju za?etka in procesa avtofagije. Pri kvasovkah pomanjkanje magnezija zavira izra?anje genov Atg1 in Atg13, povezanih z avtofagijo, z aktiviranjem signalne poti TORC1. V celicah sesalcev lahko okolje z nizko vsebnostjo magnezija zavre aktivnost ULK1, Beclin1 in drugih proteinov, ki spro?ijo avtofagijo, ter blokira tvorbo avtofagosomov. V ?love?kih embrionalnih ledvi?nih celicah lahko kelatno sredstvo z magnezijevimi ioni EDTA zavre tok avtofagije. Poskusi in vitro so pokazali, da lahko fiziolo?ke koncentracije magnezijevih ionov neposredno ve?ejo in aktivirajo Atg4, proteoliti?ni encim, potreben za zorenje avtofagosomov. ?tudije na ?ivalih so tudi pokazale, da lahko zmerno prehransko dopolnilo magnezija zmanj?a motnje avtofagije v nevronih in kardiomiocitih, izbolj?a kognitivno funkcijo in sistoli?no funkcijo srca. ?eprav ni neposrednih klini?nih dokazov, nekatere opazovalne ?tudije ka?ejo na povezavo med magnezijem in avtofagijo. Ravni magnezija so bile v pozitivni korelaciji z izra?anjem markerjev avtofagije Atg5 in Beclin1 v mo?ganskem tkivu in mononuklearnih celicah periferne krvi bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 je koncentracija magnezija v serumu tesno povezana z nivoji izra?anja genov LC3 in p62, povezanih z avtofagijo. Skratka, magnezij bo verjetno igral pomembno vlogo pri upiranju staranju z uravnavanjem avtofagije. Toda njegov specifi?ni mehanizem je treba ?e dodatno preu?iti.

?

7. Interakcija med magnezijem in ?revesno floro ?revesna flora je pomemben ?organ? v ?love?kem telesu, ki igra nenadomestljivo vlogo pri prehranski presnovi, imunski regulaciji, nevroendokrinih in drugih vidikih. Nedavne raziskave so pokazale, da so spremembe v sestavi in ??delovanju ?revesne mikrobiote tesno povezane s staranjem. Na primer, dele? firmicutes in Bacteroides v ?revesju starej?ih ljudi se je znatno zmanj?al, medtem ko se je pove?al dele? oportunisti?nih patogenov, kot sta enterokok in stafilokok. To neravnovesje flore lahko po?koduje ?revesno pregrado, spodbuja spro??anje vnetnih dejavnikov in poslab?a kroni?no vnetje v celem telesu.

?

Kot pomemben hranilni substrat v ?revesju lahko magnezij vpliva na sestavo flore prek razli?nih mehanizmov. Pri mi?ih brez mikrobov lahko pitje vode, bogate z magnezijem, znatno pove?a ?tevilo koristnih bakterij, kot so bifidobacterium in Bacteroides, ter zmanj?a vrednost pH v ?revesju. V mi?jem modelu kolitisa je dodatek magnezija ubla?il motnje ?revesne flore in zaviral aktivacijo NF-κB v vnetni signalni poti. V poskusih z zdravimi ljudmi se je dele? bifidobakterij v blatu pove?al po 8 tednih dodajanja magnezija, ravni lipopolisaharida, D-mle?ne kisline in drugih bakterijskih metabolitov pa so se zmanj?ale. Nekatere predklini?ne ?tudije so tudi ugotovile, da lahko pomanjkanje magnezija moti ?revesne tesne stike, pove?a prepustnost in ustvari pogoje za translokacijo enterogenih endotoksinov.

?

Magnezij lahko vpliva tudi na proces staranja gostitelja z uravnavanjem metabolizma bakterij. Magnezij na primer spodbuja proizvodnjo kratkoveri?nih ma??obnih kislin, kot je Bifidobacterium, ki aktivira z G-proteinom sklopljeni receptor GPR43, ki zavira z debelostjo povezana vnetja in insulinsko rezistenco. Poleg tega lahko magnezij vpliva tudi na presnovo ?ol?ne kisline in triptofana, motnje teh dveh poti pa so tesno povezane s staranjem in nevrodegenerativnimi boleznimi. Skratka, pri?akuje se, da bo magnezij nova strategija za odlo?itev staranja s preoblikovanjem ?revesne flore in uravnavanjem osi bakterije-?revesje-mo?gani, vendar je treba njegove dolgoro?ne u?inke preveriti s prospektivnimi kohortnimi ?tudijami.

?

?e povzamemo, veliko ?tevilo eksperimentalnih in epidemiolo?kih dokazov ka?e, da je magnezij pomembno hranilo za odpornost proti staranju ter spodbujanje zdravja in dolgo?ivosti. V uravnavanje staranja sodeluje preko naslednjih mehanizmov:

?

?eprav u?inki dodajanja magnezija na ?love?ko ?ivljenjsko dobo trenutno niso dokon?ni, posredni dokazi ka?ejo, da lahko magnezij pomaga odlo?iti ve? fenotipov staranja in izbolj?a zdravstvena pri?akovanja. V prihodnosti so potrebne prospektivne kohortne ?tudije in randomizirana kontrolirana presku?anja za nadaljnjo razjasnitev u?inkov magnezija proti staranju in njegovega razmerja med odmerkom in u?inkom, da bi zagotovili na dokazih temelje?e dokaze za oblikovanje strategij dodajanja magnezija. Poleg tega prehransko stanje in povpra?evanje razli?nih populacij po magneziju nista enaka, zato je tudi oblikovanje individualnega programa dodatkov magnezija nujen problem, ki ga je treba re?iti. Verjamemo, da bomo z razvojem medicine staranja in prehrane s?asoma odkrili vse skrivnosti tega ?arobnega elementa magnezija in ga uporabili v boju proti staranju in uresni?ili sanje o zdravi dolgo?ivosti.

?