Ky ?sht? nj? p?rmbledhje e fundit, e botuar n? revist?n prestigjioze Nutrients n? shkurt 2024, nga Ligia J. Dominguez dhe t? tjer? nga Universiteti i Palermos dhe Universiteti i En?s n? Itali. Ata rishikuan sistematikisht marr?dh?nien midis magnezit dhe treguesve t? plakjes n? trupin e njeriut dhe zbuluan se ky mineral i zakonsh?m n? fakt mund t? ngadal?soj? shkall?n e plakjes, gj? q? ?sht? v?rtet befasuese!

?

K?shilla kryesore:

?

1. Magnezi ?sht? elementi mineral i kat?rt m? i bollsh?m n? trupin e njeriut dhe ?sht? i lidhur ngusht? me aktivitetin e m? shum? se 600 enzimave, duke ndikuar n? nj? s?r? procesesh fiziologjike.

?

2.Mungesa e magnezit ?sht? shum? e zakonshme tek t? moshuarit, e cila lidhet me shum? faktor? si gjenet, mjedisi dhe m?nyra e jetes?s. Nivelet e pamjaftueshme t? magnezit n? trup mund t? p?rshpejtojn? procesin e plakjes.

?

3. Studimet kan? zbuluar se magnezi mund t? ndikoj? n? 12 tipare kryesore t? plakjes, duke p?rfshir? paq?ndrueshm?rin? gjenomike, shkurtimin e telomereve dhe ndryshimet epigjenetike. Plot?simi i magnezit pritet t? vonoj? plakjen dhe t? p?rmir?soj? pritjet sh?ndet?sore.

?

K?tu ?sht? nj? p?rmbledhje e detajuar e artikullit origjinal:

?

Mungesa e magnezit p?rshpejton 12 karakteristika t? plakjes

?

Paq?ndrueshm?ria gjenomike: Magnezi stabilizon struktur?n e spirales s? dyfisht? t? ADN-s? dhe ?sht? i p?rfshir? n? nj? s?r? mekanizmash t? riparimit t? ADN-s?. Mungesa e magnezit mund t? ?oj? n? akumulimin e d?mtimit t? ADN-s?, rritjen e mutacioneve gjenetike dhe plakjen e p?rshpejtuar.

?

Shkurtimi i telomereve: Telomeret jan? sekuenca t? p?rs?ritura n? skajet e kromozomeve q? mbrojn? gjenomin nga d?mtimi. Magnezi stabilizon fundin.

?

Ndryshimet epigjenetike: Ndryshimet epigjenetike n? shprehjen e gjeneve ndodhin pa ndryshuar sekuenc?n e ADN-s?. Magnezi rregullon mekanizmat epigjenetik? si metilimi i ADN-s? dhe modifikimi i histonit.

?

Mosbalancimi i homeostaz?s s? proteinave: sinteza e proteinave dhe degradimi brenda qeliz?s arrijn? nj? ekuilib?r dinamik, t? quajtur homeostaz? e proteinave. Magnezi ?sht? i p?rfshir? n? rregullimin e funksionit t? proteazom?s dhe lizozomit, dhe mungesa e magnezit ?on n? akumulimin e proteinave t? palosura gabimisht.

?

?rregullimi i perceptimit ushqyes: Insulina / IGF-1 dhe rrug?t e tjera t? sinjalizimit perceptojn? statusin ushqyes t? qelizave dhe rregullojn? metabolizmin. Magnezi ?sht? nj? kofaktor i receptor?ve t? insulin?s dhe kinazave n? rrjedh?n e poshtme, dhe mungesa e magnezit shkakton rezistenc? ndaj insulin?s.

?

Mosfunksionimi mitokondrial: Mitokondrit? jan? fabrika t? energjis? qelizore dhe ADN-ja dhe zinxhir?t e tyre t? frym?marrjes jan? t? prekshme ndaj d?mtimit. Magnezi ?sht? kationi i dyt? m? i bollsh?m n? mitokondri, i cili ?sht? i p?rfshir? n? sintez?n e ATP dhe antioksidant, dhe mungesa e magnezit p?rkeq?son d?mtimin mitokondrial.

?

Plakja qelizore: qelizat e plakura ndalojn? ndarjen, sekretojn? faktor? inflamator? dhe shkat?rrojn? mikromjedisin e indeve. Magnezi mund t? pengoj? proteinat p53 dhe p21 q? bllokojn? ciklin qelizor dhe t? vonoj? plakjen e qelizave.

?

Zhdukja e qelizave staminale: Qelizat burimore jan? p?rgjegj?se p?r rigjenerimin dhe riparimin e indeve, dhe numri dhe funksioni i tyre bien me kalimin e mosh?s. Magnezi ndikon n? diferencimin e qelizave burimore hematopoietike dhe mungesa e magnezit mund t? p?rshpejtoj? varf?rimin e qelizave burimore.

?

Ndryshimet n? komunikimin nd?rqelizor: citokinat, hormonet, etj. nd?rmjet?sojn? shk?mbimin e sinjalit nd?rqelizor. Plakja rrit sekretimin e faktor?ve inflamator?. Magnezi frenon inflamacionin dhe p?rmir?son komunikimin e qelizave.

?

Autofagjia e d?mtuar: Autofagjia ?sht? nj? rrug? e r?nd?sishme p?r qelizat p?r t? degraduar proteinat dhe organelet e d?mtuara. Magnezi ruan funksionin e autofagjis? duke rregulluar aktivitetin e gjeneve dhe kinazave t? lidhura me autofagjin?.

?

?rregullimi i flor?s s? zorr?ve: flora e zorr?ve ?sht? e p?rfshir? n? metabolizmin e l?nd?ve ushqyese dhe rregullimin e imunitetit, dhe ?ekuilibri mikrobial lidhet me plakjen. Magnezi rregullon flor?n e zorr?ve dhe p?rmir?son sh?ndetin e bujt?sit.

?

Inflamacion kronik: Plakja shoq?rohet me inflamacion kronik t? shkall?s s? ul?t n? t? gjith? trupin, pra "plakje inflamatore". Mungesa e magnezit shkakton aktivizim t? tepruar t? rrug?ve t? sinjalizimit inflamator si NF-κB dhe p?rkeq?son p?rgjigjen inflamatore.

Sipas nj? numri t? madh studimesh epidemiologjike dhe sprovash t? kontrolluara t? rast?sishme, rritja e marrjes s? magnezit n? diet? dhe plot?simi i preparateve t? magnezit mund t? zvog?loj? inflamacionin kronik t? lidhur me mosh?n, rezistenc?n ndaj insulin?s, s?mundjet kardiovaskulare, etj. Edhe pse nuk ka prova t? drejtp?rdrejta q? v?rtetojn? se magnezi mund t? zgjas? jet?n, provat indirekte tregojn? se plot?simi i sh?ndetsh?m i magnezit kontribuon n? rritjen e sh?ndetit t? plot? t? magnezit.

?

Megjith?se magnezi ?sht? relativisht i sigurt, njer?zit me insuficienc? renale duhet t? jen? t? kujdessh?m dhe doza t? m?dha t? ila?eve orale mund t? shkaktojn? diarre. T? moshuarit duhet t? ken? prioritet marrjen e mjaftuesh?m t? magnezit nga dietat e tyre, si perimet me gjethe jeshile, drith?rat, arrat, etj. N?se ?sht? e nevojshme, ndiqni k?shillat e mjekut p?r t? plot?suar magnezin dhe monitoroni rregullisht p?rqendrimin e magnezit n? gjak.

?

Prova t? detajuara eksperimentale dhe t? dh?na klinike:

?

Provat eksperimentale t? magnezit dhe stabilitetit gjenomik ADN-ja ?sht? materiali gjenetik i jet?s dhe q?ndrueshm?ria e tij ?sht? baza p?r funksionimin normal t? qelizave. Studimi zbuloi se ka jone magnezi midis rreth 50% t? ?ifteve t? bazave n? struktur?n e spirales s? dyfisht? t? ADN-s?, e cila luan nj? rol n? stabilizimin e struktur?s. N? organizmat model si Escherichia coli dhe maja, nj? mjedis me magnez t? ul?t shkakton nj? rritje t? konsiderueshme n? shkall?n e gabimit t? replikimit t? ADN-s?. Eksperimentet e kultur?s s? fibroblasteve njer?zore konfirmuan gjithashtu se niveli i ul?t i magnezit mund t? shkaktoj? shkurtim t? p?rshpejtuar t? telomereve dhe rregullim t? lart? t? shprehjes s? gjenit t? p?rgjigjes s? d?mtimit t? ADN-s?. Eksperimentet me kafsh? treguan se sistemi i mbrojtjes antioksiduese ishte d?mtuar n? indin e m?l?is? te minjt? me munges? magnezi dhe niveli i 8-hidroksi-deoksiguanozin?s, nj? sh?nues i d?mtimit oksidativ t? ADN-s?, u rrit. Nj? studim n? minj zbuloi se pirja e ujit t? pasur me magnez zgjati gjat?sin? e telomereve dhe zvog?lon d?mtimin e ADN-s?. K?to rezultate sugjerojn? se magnezi ?sht? thelb?sor p?r ruajtjen e stabilitetit gjenomik.

?

N? studimet e popullsis?, nivelet e magnezit n? serum ose eritrocitet kan? qen? t? lidhura negativisht me tregues t? ndrysh?m t? paq?ndrueshm?ris? gjenomike, t? tilla si frekuenca e mikronukleusit, nivelet e produkteve t? d?mtimit t? ADN-s? 8-hidroksi-deoksiguanozina dhe gjat?sia e telomereve. Nj? studim nd?r-seksional i afro 200 t? rriturve t? sh?ndetsh?m zbuloi se ata me nivelet m? t? ul?ta t? magnezit t? qelizave t? kuqe t? gjakut kishin gjat?si telomere t? limfociteve t? gjakut periferik q? ishin mesatarisht 11.5% m? t? shkurtra se ata me nivelet m? t? larta t? magnezit. Nj? studim tjet?r grupor i 1800 burrave t? mosh?s s? mesme dhe t? moshuar t? mosh?s 45-74 vje?, i ndjekur p?r 5 vjet, zbuloi se marrja e magnezit n? diet? ishte e lidhur ndjesh?m negativisht me shkall?n e d?mtimit t? ADN-s? n? limfocitet e gjakut periferik n? fillim dhe se ?do rritje e marrjes s? magnezit prej 100 mg pas d?mtimit t? ADN-s? uli me 5 grad? 5 vjet. Kjo sugjeron q? plot?simi i magnezit tek njer?zit mund t? ndihmoj? gjithashtu n? ruajtjen e stabilitetit gjenomik.

?

S? dyti, marr?dh?nia midis aktivitetit t? magnezit dhe telomeraz?s dhe plakjes s? qelizave Telomeret jan? struktura t? ve?anta n? fund t? kromozomeve, t? p?rb?ra nga p?rs?ritjet TTAGGG dhe proteinat lidh?se t? telomereve, t? cilat mbrojn? kromozomet nga degradimi gjat? ndarjes s? qelizave. Por n? qelizat njer?zore, gjat?sia e telomereve shkurtohet me 50 deri n? 100 ?ifte baz? p?r ndarje, dhe kur shkurtimi arrin nj? vler? kritike, qeliza hyn n? nj? gjendje plakjeje. Telomeraza ?sht? nj? ribonukleoproteaz? q? zgjat sekuenc?n e telomereve, por zakonisht shprehet dob?t ose nuk shprehet n? qelizat e rritura.

?

N? fibroblastet embrionale t? miut (MEF), mjedisi me magnez t? ul?t uli aktivitetin e telomeraz?s me m? shum? se 50% dhe tregoi tipare t? plakjes qelizore, si rritja e aktivitetit t? β-galaktozidaz?s dhe shprehja e rregulluar lart e frenuesve t? ciklit qelizor p16 dhe p21. K?to fenotipe t? plakjes mund t? kthehen pas trajtimit me aktivizues t? magnezit ose telomeraz?s. Rezultate t? ngjashme u vun? re n? qelizat endoteliale t? njeriut dhe fibroblastet. Studimet e mekanizmave molekular? kan? zbuluar se magnezi mund t? rregulloj? gjat?sin? e telomereve duke ndikuar n? shprehjen dhe lokalizimin e disa proteinave kryesore n? kompleksin e telomereve, si TRF1 dhe TRF2. P?rve? k?saj, magnezi gjithashtu mund t? aktivizoj? rrug?t e sinjalizimit si AKT dhe ERK, dhe t? pengoj? frenuesit e ciklit qelizor si p53 dhe Rb, duke vonuar k?shtu plakjen e qelizave.

?

Studimet klinike mb?shtesin gjithashtu nj? lidhje midis magnezit dhe plakjes qelizore. N? m? shum? se 100 njer?z t? moshuar t? sh?ndetsh?m, nivelet e magnezit n? serum ishin t? lidhura pozitivisht me proliferimin e limfociteve T dhe korreluan negativisht me nivelet e p16 plazmatike. Nj? studim tjet?r p?rfshiu 250 t? moshuar n? komunitet dhe zbuloi se nivelet baz? t? magnezit n? serum ishin t? lidhura ngusht? me ndryshimet n? treguesit fiziologjik? t? plakjes si pragu i d?gjimit, forca e kapjes dhe shpejt?sia e ecjes, duke sugjeruar q? statusi i magnezit mund t? ndikoj? n? procesin e p?rgjithsh?m t? plakjes n? trup. Nj? studim grupor i m? shum? se 2000 njer?zve mbi 70 vje? krahasoi nivelet e ndryshme t? magnezit n? serum me rrezikun 10-vje?ar t? vdekjes dhe zbuloi se grupi me nivelet m? t? ul?ta t? magnezit kishte nj? rrezik 2.2 her? m? t? madh t? vdekjes sesa grupi me nivelet m? t? larta. Megjith?se k?to studime v?zhguese nuk mund t? v?rtetojn? drejtp?rdrejt shkakun dhe efektin, ato mb?shtesin nj? lidhje t? fort? midis magnezit dhe plakjes nga perspektiva e popullsis?.

?

Roli i magnezit n? rrug?n e sinjalizimit t? insulin?s Insulina ?sht? hormoni kryesor rregullator i homeostaz?s s? glukoz?s n? gjakun e njeriut. Pasi insulina lidhet me receptorin e saj, ajo shkakton vet?fosforilimin e receptorit dhe aktivizon nj? s?r? proteinash kinazash n? rrjedh?n e poshtme si PI3K dhe AKT, dhe n? fund rregullon shprehjen e gjeneve q? lidhen me metabolizmin e glukoz?s. Eksperimente t? shumta kan? treguar se magnezi luan nj? rol ky? n? pothuajse ?do hap t? sinjalizimit t? insulin?s. 1. N? qelizat beta t? ishujve, magnezi formon kompleksin MgATP me ATP p?r t? marr? pjes? n? t? gjith? procesin e sintez?s, p?rpunimit dhe sekretimit t? insulin?s. N? linjat e qelizave beta t? minjve dhe minjve, mjedisi me magnez t? ul?t reduktoi sekretimin e insulin?s t? stimuluar nga glukoza me m? shum? se 70%. 2. N? qelizat e synuara t? insulin?s, aktiviteti i tirozin?s kinaz?s s? receptor?ve t? insulin?s varet nga jonet e magnezit dhe mungesa e magnezit ?on n? fosforilimin e receptorit t? insulin?s dhe pengimin e transduksionit t? sinjalit n? rrjedh?n e poshtme, duke rezultuar n? rezistenc? ndaj insulin?s. N? adipocitet 3T3-L1 dhe qelizat e muskujve skeletor? L6, mjedisi me magnez t? ul?t reduktoi marrjen e glukoz?s t? stimuluar nga insulina me 40% n? 60%. 3. Magnezi gjithashtu merr pjes? n? rregullimin e ndjeshm?ris? ndaj insulin?s duke frenuar fosfataz?n e proteinave, duke rregulluar shprehjen e integrinave, duke ndikuar n? aktivitetin e transportuesit GLUT4 dhe mekanizma t? tjer?. Disa eksperimente me kafsh? kan? treguar se plot?simi i moderuar dietik i magnezit p?rmir?son rezistenc?n ndaj insulin?s tek minjt? obez? dhe diabetik? t? tipit 2.

?

Studimet epidemiologjike mb?shtesin gjithashtu marr?dh?nien e ngusht? midis metabolizmit t? magnezit dhe glukoz?s. Studimi i Sh?ndetit t? Infermier?ve n? SHBA, i cili p?rfshiu gati 70,000 gra mbi mosh?n 45 vje? t? ndjekur p?r m? shum? se 20 vjet, zbuloi se ato n? kuintilin m? t? lart? t? marrjes s? magnezit dietik kishin nj? rrezik 27% m? t? ul?t p?r t? zhvilluar diabetin e tipit 2 sesa ato n? kuintilin m? t? ul?t. Nj? meta-analiz? e 25 studimeve t? grupit q? p?rfshinte gati 1 milion pjes?marr?s tregoi se ?do 100 mg/dit? rritje e marrjes s? magnezit nga ushqimi shoq?rohej me nj? reduktim prej 8% deri n? 13% t? rrezikut t? diabetit t? tipit 2. Tek njer?zit me diabet ekzistues, nivelet e reduktuara t? magnezit n? serum jan? gjithashtu t? lidhura ngusht? me p?rparimin e s?mundjes dhe komplikimet. Nj? studim i m? shum? se 300 pacient?ve me diabet t? tipit 2 zbuloi se nivelet e magnezit n? serum ishin duksh?m m? t? ul?ta tek ata me s?mundje koronare t? zemr?s sesa tek ata vet?m me diabet. Si p?rfundim, nj? num?r i madh studimesh kan? treguar se plot?simi i magnezit mund t? vonoj? plakjen duke p?rmir?suar rezistenc?n ndaj insulin?s.

?

4. Mungesa e magnezit dhe mosfunksionimi mitokondrial Mitokondrit? jan? vendet kryesore t? metabolizmit qelizor t? energjis? dhe prodhimit t? specieve reaktive t? oksigjenit (ROS). Gjat? procesit t? plakjes, efikasiteti i zinxhirit t? transportit t? elektroneve mitokondriale zvog?lohet dhe prodhimi i ROS rritet, duke shkaktuar mutacion mtDNA, peroksidim t? lipideve t? membran?s dhe d?mtime t? tjera, duke formuar nj? cik?l vicioz dhe duke p?rshpejtuar plakjen e qelizave. Studimet kan? zbuluar se nj? e treta e magnezit n? trup ruhet n? mitokondri, e cila ?sht? thelb?sore p?r ruajtjen e struktur?s dhe funksionit mitokondrial. N? mitokondrit? e m?l?is? s? miut, n?nt? nga 13 n?n-nj?sit? e adenozin?s trifosfataz?s k?rkojn? magnez si kofaktor. N? mitokondrit? e miokardit t? miut, magnezi i ul?t mund t? ul? ndjesh?m aktivitetet e enzimave kryesore n? ciklin e acidit trikarboksilik, t? tilla si dehidrogjenaza izocitrate dhe α-ketoglutarat dehidrogjenaza. N? mitokondrit? e m?l?is? s? minjve, mungesa e magnezit mund t? zvog?loj? shkall?n e sintez?s s? ATP me m? shum? se 60%, t? ul? norm?n e kontrollit t? frym?marrjes dhe t? rris? prodhimin e ROS, duke rezultuar n? rritjen e d?mtimit t? mtADNA dhe shkall?s s? mutacionit. Plot?simi i magnezit mund t? ndryshoj? k?to mosfunksionime mitokondriale. N? qelizat e muskujve skeletor? t? njeriut dhe kardiomiocitet, magnezi i ul?t mund t? depolarizoj? potencialin e membran?s mitokondriale, t? nxis? hapjen e poreve t? tranzicionit t? p?rshkueshm?ris? mitokondriale (mPTP), t? shkaktoj? lirimin e citokromit C dhe p?rfundimisht t? ?oj? n? apoptoz?. N? qelizat endoteliale t? venave t? k?rthiz?s njer?zore, magnezi i ul?t indukton nj? num?r t? madh t? ROS mitokondriale duke aktivizuar protein?n kinaz? C, duke ?uar n? mosfunksionim endotelial. Nj? studim i m? shum? se 100 pacient?ve me sindrom? metabolike zbuloi se nivelet e magnezit n? serum ishin t? lidhura pozitivisht me funksionin e frym?marrjes mitokondriale dhe korreluan negativisht me nivelet e ROS mitokondriale. N? p?rmbledhje, provat e m?sip?rme sugjerojn? se magnezi ?sht? nj? faktor i r?nd?sish?m n? ruajtjen e homeostaz?s mitokondriale dhe mosfunksionimi mitokondrial ?sht? nj? nga mekanizmat thelb?sor? t? plakjes.

?

S? pesti, roli rregullator i magnezit n? inflamacionin kronik dhe plakjen imune Inflamacioni kronik i shkall?s s? ul?t ?sht? nj? tjet?r ve?ori e r?nd?sishme e plakjes. Studimet kan? zbuluar se nivelet e faktor?ve inflamator? si IL-6 dhe TNF-α tek individ?t e moshuar jan? rritur ndjesh?m, nd?rsa nivelet e citokinave anti-inflamatore si IL-10 jan? ulur, dhe k?to gjendje inflamatore kronike t? shkaktuara nga plakja njihen si "inflamator". Plakja inflamatore mund t? shkaktoj? d?mtim t? indeve dhe ?ekuilib?r imunitar, q? ?sht? baza patologjike e shum? s?mundjeve kronike. Studimet eksperimentale kan? treguar se mungesa e magnezit mund t? shkaktoj? p?rgjigje inflamatore dhe mosfunksionim imunitar. N? kultur?n e makrofag?ve t? miut, magnezi i ul?t mund t? rregulloj? aktivitetin e NF-κB dhe t? nxis? ?lirimin e faktor?ve t? ndrysh?m inflamator?. N? qelizat epiteliale bronkiale t? minjve, sekretimi i IL-6 dhe IL-8 mund t? rritet me 2 deri n? 3 her? nga stimulimi i LPS n? mjedis me magnez t? ul?t. N? qelizat endoteliale t? njeriut, magnezi i ul?t mund t? aktivizoj? rrug?n e sinjalizimit t? p38 MAPK, t? b?j? q? shprehja e molekulave t? ngjitjes nd?rqelizore t? rregullohet lart dhe t? p?rkeq?soj? p?rgjigjen inflamatore. N? minjt? me munges? magnezi, nivelet e TNF-α, CRP dhe interleukin?s n? qarkullim dhe inde u rrit?n ndjesh?m, organet imune ishin atrofi, numri dhe funksioni i limfociteve T dhe B u zvog?luan dhe imunosupresioni u p?rkeq?sua. Plot?simi i magnezit mund t? leht?soj? n? m?nyr? efektive k?to ?rregullime inflamatore dhe imune. Studimet klinike kan? zbuluar gjithashtu se niveli i ul?t i magnezit ?sht? i lidhur ngusht? me inflamacionin kronik. Nj? studim nd?rseksional i m? shum? se 5000 t? rriturve n? Shtetet e Bashkuara zbuloi se p?rqendrimi i magnezit n? serum ishte i lidhur negativisht me CRP dhe num?rimin e qelizave t? bardha t? gjakut dhe nivelet e CRP dhe IL-6 n? kuartilin m? t? ul?t t? niveleve t? magnezit ishin 60% dhe 40% m? t? larta se ato n? kuartilin m? t? lart?. Korrelacioni ishte edhe m? i fort? te njer?zit obez?. Nj? tjet?r studim i 3200 njer?zve mbi mosh?n 65 vje? zbuloi se nivelet e magnezit n? serum ishin t? lidhura pozitivisht me gjat?sin? e telomereve t? qelizave t? bardha t? gjakut dhe korreluan negativisht me nivelet e CRP dhe D-dimerit. Nj? meta-analiz? e 25 sprovave t? kontrolluara t? rast?sishme me nj? madh?si totale t? mostr?s prej m? shum? se 2,000 njer?z tregoi se plot?simi oral i magnezit uli nivelet e CRP n? serum me nj? mesatare prej 22%, TNF-α me 15% dhe IL-6 me 18%. Prandaj, plot?simi i magnezit mund t? vonoj? plakjen e trupit p?rmes efekteve anti-inflamatore.

?

Marr?dh?nia rregullatore midis magnezit dhe autofagjis? Autofagjia ?sht? nj? mekaniz?m i r?nd?sish?m p?r degradimin e qelizave dhe heqjen e proteinave dhe organeleve t? d?mtuara dhe ?sht? thelb?sor p?r ruajtjen e homeostaz?s s? mjedisit qelizor. Studimet kan? treguar se funksioni i autofagjis? dob?sohet gradualisht gjat? plakjes dhe defektet n? autofagji mund t? shkaktojn? grumbullim t? proteinave, mosfunksionim mitokondrial, etj., dhe p?rshpejtojn? plakjen e qelizave. Magnezi, si nj? lajm?tar i dyt?, ?sht? i p?rfshir? n? rregullimin e fillimit dhe procesit t? autofagjis?. N? maja, mungesa e magnezit pengon shprehjen e gjeneve t? lidhura me autofagjin? Atg1 dhe Atg13 duke aktivizuar rrug?n e sinjalizimit TORC1. N? qelizat e gjitar?ve, mjedisi me magnez t? ul?t mund t? pengoj? aktivitetin e ULK1, Beclin1 dhe proteinave t? tjera q? nisin autofagjin? dhe t? bllokoj? formimin e autofagozomeve. N? qelizat e veshkave embrionale t? njeriut, agjenti kelatues i joneve t? magnezit EDTA mund t? pengoj? rrjedh?n e autofagjis?. Eksperimentet in vitro kan? treguar se p?rqendrimet fiziologjike t? joneve t? magnezit mund t? lidhin dhe aktivizojn? drejtp?rdrejt Atg4, nj? enzim? proteolitike e nevojshme p?r maturimin e autofagozomit. Studimet e kafsh?ve kan? zbuluar gjithashtu se plot?simi i moderuar dietik i magnezit mund t? zvog?loj? ?rregullimet e autofagjis? n? neurone dhe kardiomiocite, t? p?rmir?soj? funksionin njoh?s dhe funksionin sistolik t? zemr?s. Megjith?se ka munges? t? provave t? drejtp?rdrejta klinike, disa studime v?zhguese sugjerojn? nj? korrelacion midis magnezit dhe autofagjis?. Nivelet e magnezit ishin t? lidhura pozitivisht me shprehjen e sh?nuesve t? autofagjis? Atg5 dhe Beclin1 n? indet e trurit dhe qelizat mononukleare t? gjakut periferik t? pacient?ve me s?mundjen Alzheimer. N? pacient?t me diabet t? tipit 2, p?rqendrimi i magnezit n? serum ?sht? i lidhur ngusht? me nivelet e shprehjes s? gjeneve t? lidhura me autofagjin? LC3 dhe p62. Si p?rfundim, magnezi ka t? ngjar? t? luaj? nj? rol t? r?nd?sish?m n? rezistimin e plakjes duke rregulluar autofagjin?. Por mekanizmi i tij specifik duhet t? studiohet m? tej.

?

7. Nd?rveprimi nd?rmjet magnezit dhe flor?s s? zorr?ve Flora e zorr?ve ?sht? nj? “organ” i r?nd?sish?m n? trupin e njeriut, i cili luan nj? rol t? paz?vend?suesh?m n? metabolizmin ushqyes, rregullimin imunitar, neuroendokrin dhe aspekte t? tjera. Hulumtimet e fundit kan? zbuluar se ndryshimet n? p?rb?rjen dhe funksionin e mikrobiot?s s? zorr?ve jan? t? lidhura ngusht? me plakjen. P?r shembull, p?rqindja e firmikuteve dhe bakteroideve n? zorr?n e t? moshuarve u ul ndjesh?m, nd?rsa p?rqindja e patogjen?ve oportunist? si enterokok?t dhe stafilokoku u rrit ndjesh?m. Ky ?ekuilib?r i flor?s mund t? shkaktoj? d?mtim t? barrier?s s? zorr?ve, t? nxis? ?lirimin e faktor?ve inflamator? dhe t? p?rkeq?soj? inflamacionin kronik n? t? gjith? trupin.

?

Si nj? substrat i r?nd?sish?m ushqyes n? zorr?, magnezi mund t? ndikoj? n? p?rb?rjen e flor?s n?p?rmjet nj? s?r? mekanizmash. N? minjt? pa mikrobe, pirja e ujit t? pasur me magnez mund t? rris? ndjesh?m numrin e baktereve t? dobishme si bifidobacterium dhe Bacteroides, dhe t? ul? vler?n e pH t? zorr?ve. N? nj? model miu t? kolitit, plot?simi i magnezit zbuti shqet?simet e flor?s s? zorr?ve dhe pengoi aktivizimin e NF-κB n? rrug?n e sinjalizimit inflamator. N? eksperimentet e njer?zve t? sh?ndetsh?m, p?rqindja e bifidobaktereve n? feces u rrit pas 8 jav?sh t? marrjes s? magnezit dhe nivelet e lipopolisakaridit, acidit D-laktik dhe metabolit?ve t? tjer? bakterial? u ul?n. Disa studime paraklinike kan? zbuluar gjithashtu se mungesa e magnezit mund t? prish? lidhjet e ngushta t? zorr?ve, t? rris? p?rshkueshm?rin? dhe t? krijoj? kushte p?r zhvendosjen e endotoksinave enterogjene.

?

Magnezi mund t? ndikoj? gjithashtu n? procesin e plakjes s? bujt?sit duke rregulluar metabolizmin bakterial. P?r shembull, magnezi stimulon prodhimin e acideve yndyrore me zinxhir t? shkurt?r si Bifidobacterium, i cili aktivizon receptorin GPR43 t? lidhur me protein?n G, i cili frenon inflamacionin e lidhur me obezitetin dhe rezistenc?n ndaj insulin?s. P?rve? k?saj, magnezi mund t? ndikoj? gjithashtu n? metabolizmin e acidit biliar dhe triptofanit, dhe ?rregullimet e k?tyre dy rrug?ve jan? t? lidhura ngusht? me plakjen dhe s?mundjet neurodegjenerative. Si p?rfundim, magnezi pritet t? jet? nj? strategji e re p?r vonimin e plakjes duke riformuar flor?n e zorr?ve dhe duke rregulluar boshtin bakteri-zorr?-tru, por efektet e tij afatgjata duhet t? verifikohen nga studimet e ardhshme t? grupit.

?

Si p?rmbledhje, nj? num?r i madh i provave eksperimentale dhe epidemiologjike tregojn? se magnezi ?sht? nj? l?nd? ushqyese e r?nd?sishme p?r t'i rezistuar plakjes dhe p?r t? promovuar sh?ndetin dhe jet?gjat?sin?. Ai ?sht? i p?rfshir? n? rregullimin e plakjes p?rmes mekanizmave t? m?posht?m:

?

Megjith?se efektet e suplementeve t? magnezit n? jet?gjat?sin? e njeriut jan? aktualisht jo bind?se, provat indirekte sugjerojn? se magnezi mund t? ndihmoj? n? vonimin e fenotipeve t? shumta t? plakjes dhe p?rmir?simin e pritshm?rive sh?ndet?sore. N? t? ardhmen, nevojiten studime t? grupit t? ardhsh?m dhe prova t? kontrolluara t? rast?sishme p?r t? sqaruar m? tej efektet kund?r plakjes s? magnezit dhe lidhjen e tij doz?-efekt, n? m?nyr? q? t? sigurohen prova t? bazuara n? prova p?r formulimin e strategjive t? plot?simit t? magnezit. P?r m? tep?r, statusi ushqyes dhe k?rkesa e magnezit p?r popullata t? ndryshme nuk jan? t? nj?jta, k?shtu q? formulimi i programit individual t? suplementeve t? magnezit ?sht? gjithashtu nj? problem urgjent p?r t'u zgjidhur. Besohet se me zhvillimin e mjek?sis? s? plakjes dhe t? ushqyerit, ne p?rfundimisht do t? zbulojm? t? gjitha misteret e k?tij elementi magjik magnez dhe do ta p?rdorim at? p?r t? luftuar plakjen dhe p?r t? realizuar ?ndrr?n e jet?gjat?sis? s? sh?ndetshme.

?