Цитицолине?е ?едан нуклеотид састав?ен од нуклеинске киселине, цитозина, пирофосфата и холина, ко?и се углавном користи у клиничком лече?у разних неуродегенеративних болести, као што су Алцха?мерова болест, мултипла склероза, амиотрофична латерална склероза и тако да?е. Студи?е су тако?е показале да цитиколин може пове?ати апсорпци?у допамина и глутамата у мозгу, чиме се побо?шава?у когнитивне перформансе. Цифохолин тако?е може да сма?и ослоба?а?е слободних масних киселина и обнови активност митохондри?алне АТПазе и На+/К+ АТПазе ?ели?ске мембране, чиме се ублажава повреда мозга. Ме?утим, патофизиолошки механизми неуродегенеративних болести су сложени и ук?учу?у холинергички недостатак, ексцитотоксичност глутамата, неуроинфламаци?у, имунолошку дисрегулаци?у, сма?ен метаболизам глукозе и распад крвно-мождане бари?ере.

Цитицолинеможе стабилизовати ?ели?ску мембрану стимулаци?ом С-аденозин-Л-метионина, пове?ати комплексност дендрита и густину спинозног процеса структуре моторног неурона, побо?шати пластичност нерава у неоште?еним подруч?има и промовисати функционални опоравак.

Цитиколин може сма?ити ниво лецитин фосфата раствор?ивог у води пове?а?ем холин фосфат цитидилитрансферазе (ЦЦТ) и инхибирати активност секреторне фосфолипазе А2(ПЛА2) или инхибирати активаци?у ПЛА2 инхибира?ем ТНФ-а/ИЛ-пифос-а тако што сма?у?е губитак синтетифа-1б. фосфолипида и обнав?а?у нервне мембране.

Цитиколин тако?е може пове?ати експреси?у анти-апоптотичких фактора као што ?е Бцл-2 и инхибирати ослоба?а?е глутамата да би се сма?ила цитотоксичност.

Цифохолин промовише брзу поправку оште?ених ?ели?ских површина и митохондри?алних мембрана, одржава чврсто?у ?ели?е и биолошку функци?у и сма?у?е ослоба?а?е слободних масних киселина, чиме се сма?у?у токсични метаболити оксигенисани и производ?а слободних радикала.

Цитиколин може пове?ати нивое вазопресина и адренотропина у плазми и стимулисати ослоба?а?е хормона раста, тиротропина и лутеинизира?у?ег хормона.

Посто?е многе методе припреме цитиколина натри?ума, углавном на три начина.

?една ?е микробна ферментаци?а. Ова метода има неке проблеме као што су ниска концентраци?а производа и нестабилан принос.

?една ?е органска хеми?ска синтеза. Посто?е неки проблеми у ово? методи, као што ?е производ ко?и се тешко одва?а од мешавине скуп?а?а, ни?е погодан за медицинску употребу, ниска стопа конверзи?е реакци?е, много нуспроизвода, висока цена и озби?но зага?е?е животне средине.

Посто?и и метода ензимске синтезе, као што ?е употреба блата пивског квасца и других микроорганизама за биосинтезу. За ензимску синтезу кориш?ене су ?ели?е блата слободног пивског квасца. Процес ?е био ?едноставан, стопа конверзи?е ?е била висока, а цена ниска. Процес производ?е цитиколина натри?ума синтетизованог ензимском синтезом може се поделити на два дела: процес ензимске синтезе и процес екстракци?е и пречиш?ава?а.

Узиман орално, брзо се апсорбу?е, хидролизу?е у цревима и ?етри до холина и цитозина, ко?и улазе у крвоток, прелазе крвно-мождану бари?еру и рекомбину?у се у цитиколин у централном нервном систему, где на 80% синтезе фосфолипида утиче концентраци?а цитиколина у телу.

Поред тога, цитиколин се претвара у ацетилхолин у централном нервном систему и оксидира у бетаин у бубрезима и ?етри. Раствор?ивост цитиколина у води ?е добра, биорасположивост ?е чак 90%, а само ма?е од 1% се излучу?е столицом након оралне примене. Посто?е 2 врха апсорпци?е у плазми, 1 сат и 24 сата након ингести?е.

На моделима пацова, нивои радиоактивно обележеног цитиколина су се стално пове?авали у мозгу 10 сати након ингести?е и били су широко распростра?ени у бело? и сиво? матери?и мозга. Високе концентраци?е оста?у 48 сати, а ?егова елиминаци?а ?е веома спора, са само малом количином ко?а се дневно излучу?е урином, фецесом и диса?ем. Егзогени унос цитиколина може подста?и брзу поправку оште?ених ?ели?ских мембрана и митохондри?а, одржати интегритет ?ели?е и биолошке перформансе и инхибирати апоптозу и смрт.