Ово ?е недавна рецензи?а, об?ав?ена у престижном часопису Нутриентс у фебруару 2024, од стране Лигие ?. Домингуез и других са Универзитета у Палерму и Универзитета Ена у Итали?и. Они су систематски прегледали однос изме?у магнези?ума и индикатора старе?а у ?удском телу и открили да ова? уобича?ени минерал заправо може да успори брзину старе?а, што ?е заиста изнена?у?у?е!

?

К?учни савети:

?

1. Магнези?ум ?е четврти на?заступ?ени?и минерални елемент у ?удском телу и уско ?е повезан са активнош?у више од 600 ензима, утичу?и на различите физиолошке процесе.

?

2. Недостатак магнези?ума ?е веома чест код стари?их особа, што ?е повезано са многим факторима као што су гени, окруже?е и начин живота. Недово?ан ниво магнези?ума у ??телу може убрзати процес старе?а.

?

3. Студи?е су откриле да магнези?ум може утицати на 12 к?учних карактеристика старе?а, ук?учу?у?и геномску нестабилност, скра?ива?е теломера и епигенетске промене. Очеку?е се да ?е додатак магнези?ума одложити старе?е и побо?шати здравствена очекива?а.

?

Ево дета?ног резимеа оригиналног чланка:

?

Недостатак магнези?ума убрзава 12 карактеристика старе?а

?

Геномска нестабилност: Магнези?ум стабилизу?е структуру двоструке спирале ДНК и ук?учен ?е у различите механизме поправке ДНК. Недостатак магнези?ума може довести до нагомилава?а оште?е?а ДНК, пове?аних генетских мутаци?а и убрзаног старе?а.

?

Скра?ива?е теломера: Теломере су понов?ене секвенце на кра?евима хромозома ко?е штите геном од оште?е?а. Магнези?ум стабилизу?е кра?.

?

Епигенетске промене: Епигенетске промене у експреси?и гена се ?ав?а?у без промене ДНК секвенце. Магнези?ум регулише епигенетске механизме као што су метилаци?а ДНК и модификаци?а хистона.

?

Дисбаланс хомеостазе протеина: синтеза и деградаци?а протеина унутар ?ели?е постижу динамичку равнотежу, названу хомеостаза протеина. Магнези?ум ?е ук?учен у регулиса?е функци?е протеазома и лизозома, а недостатак магнези?ума доводи до акумулаци?е погрешно сави?ених протеина.

?

Пореме?а? перцепци?е исхране: Инсулин /ИГФ-1 и други сигнални путеви перципира?у ?ели?ски нутритивни статус и регулишу метаболизам. Магнези?ум ?е кофактор инсулинских рецептора и низводних киназа, а недостатак магнези?ума изазива инсулинску резистенци?у.

?

Митохондри?ска дисфункци?а: Митохондри?е су фабрике ?ели?ске енерги?е, а ?ихова ДНК и респираторни ланци су осет?иви на оште?е?а. Магнези?ум ?е други на?заступ?ени?и кат?он у митохондри?има, ко?и ?е ук?учен у синтезу АТП-а и антиоксиданса, а недостатак магнези?ума погоршава оште?е?е митохондри?а.

?

?ели?ско старе?е: старе ?ели?е преста?у да се деле, луче инфламаторне факторе и уништава?у микроокруже?е ткива. Магнези?ум може инхибирати протеине п53 и п21 ко?и блокира?у ?ели?ски циклус и одложити старе?е ?ели?а.

?

Сма?е?е матичних ?ели?а: Матичне ?ели?е су одговорне за регенераци?у и поправку ткива, а ?ихов бро? и функци?а опада?у са годинама. Магнези?ум утиче на диференци?аци?у хематопоетских матичних ?ели?а, а недостатак магнези?ума може убрзати исцрп?ива?е матичних ?ели?а.

?

Промене у ме?у?ели?ско? комуникаци?и: цитокини, хормони итд. посреду?у у ме?у?ели?ско? размени сигнала. Старе?е пове?ава луче?е инфламаторних фактора. Магнези?ум инхибира упале и побо?шава комуникаци?у ?ели?а.

?

Оште?ена аутофаги?а: Аутофаги?а ?е важан пут за ?ели?е да разгра?у?у оште?ене протеине и органеле. Магнези?ум одржава функци?у аутофаги?е тако што регулише активност гена и киназа повезаних са аутофаги?ом.

?

Пореме?а? цревне флоре: цревна флора ?е ук?учена у метаболизам хран?ивих матери?а и имунолошку регулаци?у, а микробна неравнотежа ?е повезана са старе?ем. Магнези?ум регулише цревну флору и побо?шава здрав?е дома?ина.

?

Хронична упала: Старе?е ?е пра?ено хроничним запа?е?ем ниског степена у целом телу, односно ?запа?енским старе?ем“. Недостатак магнези?ума изазива прекомерну активаци?у инфламаторних сигналних путева као што ?е НФ-κБ и погоршава инфламаторни одговор.

Према великом бро?у епидемиолошких студи?а и рандомизованих контролисаних студи?а, пове?а?е уноса магнези?ума исхраном и суплементаци?а препаратима магнези?ума могу да сма?е хроничне упале повезане са старе?ем, инсулинску резистенци?у, кардиоваскуларне болести итд. Иако не посто?е директни докази ко?и би доказали да магнези?ум може да продужи живот, индиректни докази показу?у да суплементаци?а магнези?умом доприноси здравом и здрав?у.

?

Иако ?е магнези?ум релативно безбедан, особе са бубрежном инсуфици?енци?ом треба да буду опрезне, а велике дозе оралних лекова могу изазвати ди?аре?у. Стари?е одрасле особе треба да да?у предност уносу дово?но магнези?ума из сво?е исхране, као што ?е зелено лиснато повр?е, интегралне житарице, ораси, итд. Ако ?е потребно, пратите савет лекара да допу?у?ете магнези?ум и редовно пратите концентраци?у магнези?ума у ??крви.

?

Дета?ни експериментални докази и клинички подаци:

?

Експериментални докази магнези?ума и геномске стабилности ДНК ?е генетски матери?ал живота, а ?ена стабилност ?е основа за нормално функциониса?е ?ели?а. Студи?а ?е открила да посто?е ?они магнези?ума изме?у око 50% парова база у структури двоструке спирале ДНК, ко?а игра улогу у стабилизаци?и структуре. У моделним организмима као што су Есцхерицхиа цоли и квасац, окруже?е са ниским садржа?ем магнези?ума узроку?е знача?но пове?а?е стопе грешке у репликаци?и ДНК. Експерименти са културом хуманих фибробласта тако?е су потврдили да низак ниво магнези?ума може изазвати убрзано скра?ива?е теломера и регулаци?у експреси?е гена одговора на оште?е?е ДНК. Експерименти на животи?ама су показали да ?е у ткиву ?етре пацова са недостатком магнези?ума оште?ен антиоксидативни одбрамбени систем, а пове?ан ?е ниво 8-хидрокси-деоксигуанозина, маркера оксидативног оште?е?а ДНК. Студи?а на мишевима открила ?е да пи?е?е воде богате магнези?умом продужава дужину теломера и сма?у?е оште?е?е ДНК. Ови резултати сугеришу да ?е магнези?ум неопходан за одржава?е геномске стабилности.

?

У популационим студи?ама, нивои магнези?ума у ??серуму или еритроцитима су у негативно? корелаци?и са различитим показате?има геномске нестабилности, као што су фреквенци?а микронуклеуса, нивои производа оште?е?а ДНК 8-хидрокси-деоксигуанозина и дужина теломера. Студи?а пресека на скоро 200 здравих одраслих особа открила ?е да су они са на?нижим нивоом магнези?ума у ??црвеним крвним зрнцима имали дужину теломера лимфоцита периферне крви ко?а ?е у просеку била 11,5% кра?а од оних са на?вишим нивоима магнези?ума. Друга кохортна студи?а на 1800 средовечних и стари?их мушкараца старости 45-74 године пра?ена током 5 година открила ?е да ?е унос магнези?ума исхраном био знача?но негативно повезан са степеном оште?е?а ДНК у лимфоцитима периферне крви на почетку, и да свако пове?а?е уноса магнези?ума од 100 мг/дан након оште?е?а ДНК сма?у?е за 5 степена од 5 година. Ово сугерише да суплементаци?а магнези?ума код ?уди тако?е може помо?и у одржава?у геномске стабилности.

?

Друго, однос изме?у активности магнези?ума и теломеразе и старе?а ?ели?е Теломери су посебне структуре на кра?у хромозома, састав?ене од ТТАГГГ понав?а?а и протеина ко?и везу?у теломере, ко?и штите хромозоме од деградаци?е током ?ели?ске деобе. Али у ?удским ?ели?ама, дужина теломера се скра?у?е за 50 до 100 парова база по деоби, а када скра?ива?е достигне критичну вредност, ?ели?а улази у ста?е старе?а. Теломераза ?е рибонуклеопротеаза ко?а продужава секвенцу теломера, али ?е обично слабо или ни?е изражена у одраслим ?ели?ама.

?

У миш?им ембрионалним фибробластима (МЕФ), меди?ум са ниским садржа?ем магнези?ума сма?ио ?е активност теломеразе за више од 50% и показао карактеристике ?ели?ског старе?а, као што ?е пове?ана активност β-галактозидазе и пове?ана експреси?а инхибитора ?ели?ског циклуса п16 и п21. Ови фенотипови старе?а могу се преокренути након третмана магнези?умом или активаторима теломеразе. Слични резултати су приме?ени у ?удским ендотелним ?ели?ама и фибробластима. Студи?е молекуларних механизама су откриле да магнези?ум може да регулише дужину теломера утичу?и на експреси?у и локализаци?у неких к?учних протеина у комплексу теломера, као што су ТРФ1 и ТРФ2. Поред тога, магнези?ум тако?е може активирати сигналне путеве као што су АКТ и ЕРК, и инхибирати инхибиторе ?ели?ског циклуса као што су п53 и Рб, чиме се одлаже старе?е ?ели?а.

?

Клиничке студи?е тако?е подржава?у везу изме?у магнези?ума и ?ели?ског старе?а. Код више од 100 здравих стари?их ?уди, нивои магнези?ума у ??серуму су били у позитивно? корелаци?и са пролифераци?ом Т лимфоцита и негативно са нивоима п16 у плазми. Друга студи?а обухватила ?е 250 стари?их ?уди у за?едници и открила да су основни нивои магнези?ума у ??серуму уско повезани са променама у физиолошким индикаторима старе?а као што су праг слуха, снага стиска и брзина хода?а, што сугерише да статус магнези?ума може утицати на укупан процес старе?а у телу. Кохортна студи?а на више од 2.000 ?уди стари?их од 70 година упоре?ивала ?е различите нивое магнези?ума у ??серуму са 10-годиш?им ризиком од смрти и открила да група са на?нижим нивоима магнези?ума има 2,2 пута ве?и ризик од смрти од групе са на?вишим нивоима. Иако ове опсерваци?ске студи?е не могу директно доказати узрок и последицу, оне подржава?у снажну везу изме?у магнези?ума и старе?а из перспективе популаци?е.

?

Улога магнези?ума у ??сигналном путу инсулина Инсулин ?е к?учни регулаторни хормон хомеостазе глукозе у ?удско? крви. Након што се инсулин веже за сво? рецептор, он изазива самофосфорилаци?у рецептора и активира низ низводних протеин киназа као што су ПИ3К и АКТ, и коначно регулише експреси?у гена повезаних са метаболизмом глукозе. Бро?ни експерименти су показали да магнези?ум игра к?учну улогу у скоро сваком кораку инсулинске сигнализаци?е. 1. У бета ?ели?ама острваца, магнези?ум формира комплекс МгАТП са АТП-ом како би учествовао у целом процесу синтезе, обраде и секреци?е инсулина. У лини?ама бета ?ели?а мишева и пацова, меди?ум са ниским садржа?ем магнези?ума сма?ио ?е луче?е инсулина стимулисано глукозом за више од 70%. 2. У ци?ним ?ели?ама инсулина, активност инсулинских рецептора тирозин киназе зависи од ?она магнези?ума, а недостатак магнези?ума доводи до фосфорилаци?е инсулинских рецептора и опструкци?е низводне трансдукци?е сигнала, што резултира инсулинском резистенци?ом. У 3Т3-Л1 адипоцитима и ?ели?ама скелетних миши?а Л6, меди?ум са ниским садржа?ем магнези?ума сма?ио ?е инсулин-стимулисано узима?е глукозе за 40% до 60%. 3. Магнези?ум тако?е учеству?е у регулаци?и инсулинске осет?ивости тако што инхибира протеин фосфатазу, регулише експреси?у интегрина, утиче на активност ГЛУТ4 транспортера и друге механизме. Неки експерименти на животи?ама су показали да умерени додатак исхрани магнези?ума побо?шава инсулинску резистенци?у код го?азних и ди?абетичких пацова типа 2.

?

Епидемиолошке студи?е тако?е подржава?у блиску везу изме?у метаболизма магнези?ума и глукозе. Здравствена студи?а америчких медицинских сестара, ко?а ?е обухватила скоро 70.000 жена стари?их од 45 година, пра?ених више од 20 година, открила ?е да су оне са на?вишом квинтилом уноса магнези?ума исхраном имале 27% ма?и ризик од разво?а ди?абетеса типа 2 од оних у на?нижем квинтилу. Мета-анализа 25 кохортних студи?а ко?е су ук?учивале скоро 1 милион учесника показала ?е да ?е сваких 100 мг/дневно пове?а?е уноса магнези?ума у ??исхрани повезано са сма?е?ем ризика од ди?абетеса типа 2 за 8% до 13%. Код ?уди са посто?е?им ди?абетесом, сма?ени нивои магнези?ума у ??серуму су тако?е уско повезани са прогреси?ом болести и компликаци?ама. Студи?а на више од 300 паци?ената са ди?абетесом типа 2 показала ?е да су нивои магнези?ума у ??серуму знача?но нижи код оних са коронарном болеш?у срца него код оних са ди?абетесом. У зак?учку, велики бро? студи?а ?е показао да суплементаци?а магнези?ума може одложити старе?е побо?шава?у?и инсулинску резистенци?у.

?

4. Недостатак магнези?ума и дисфункци?а митохондри?а Митохондри?е су главна места метаболизма ?ели?ске енерги?е и производ?е реактивних врста кисеоника (РОС). Током процеса старе?а, ефикасност митохондри?алног транспортног ланца електрона се сма?у?е и продукци?а РОС се пове?ава, изазива?у?и мутаци?у мтДНК, пероксидаци?у мембранских липида и друга оште?е?а, формира?у?и зачарани круг и убрзава?у?и старе?е ?ели?а. Студи?е су откриле да се ?една тре?ина магнези?ума у ??телу налази у митохондри?ама, што ?е неопходно за одржава?е структуре и функци?е митохондри?а. У митохондри?ама ?етре миша, девет од 13 под?единица аденозин трифосфатазе захтева магнези?ум као кофактор. У митохондри?ама миокарда миша, низак ниво магнези?ума може знача?но да сма?и активности к?учних ензима у циклусу трикарбоксилне киселине, као што су изоцитрат дехидрогеназа и α-кетоглутарат дехидрогеназа. У митохондри?ама ?етре пацова, недостатак магнези?ума може сма?ити стопу синтезе АТП-а за више од 60%, сма?ити стопу респираторне контроле и пове?ати производ?у РОС-а, што резултира пове?аним оште?е?ем мтДНК и стопом мутаци?а. Додатак магнези?ума може преокренути ову митохондри?алну дисфункци?у. У ?удским ?ели?ама скелетних миши?а и кардиомиоцитима, низак ниво магнези?ума може деполаризовати потенци?ал митохондри?алне мембране, индуковати отвара?е прелазних пора митохондри?алне пермеабилности (мПТП), покренути ослоба?а?е цитохрома Ц и на кра?у довести до апоптозе. У ендотелним ?ели?ама пупчане вене човека, низак ниво магнези?ума индуку?е велики бро? митохондри?алних РОС активира?ем протеин киназе Ц, што доводи до ендотелне дисфункци?е. Студи?а на више од 100 паци?ената са метаболичким синдромом открила ?е да су нивои магнези?ума у ??серуму били у позитивно? корелаци?и са респираторном функци?ом митохондри?а и негативно повезани са нивоима РОС у митохондри?има. Укратко, гор?и докази сугеришу да ?е магнези?ум важан фактор у одржава?у митохондри?алне хомеостазе, а митохондри?ална дисфункци?а ?е ?едан од основних механизама старе?а.

?

Пето, регулаторна улога магнези?ума на хроничну упалу и старе?е имунитета. Хронична упала ниског степена ?е ?ош ?една важна карактеристика старе?а. Студи?е су откриле да су нивои инфламаторних фактора као што су ИЛ-6 и ТНФ-α код стари?их особа знача?но пове?ани, док су нивои антиинфламаторних цитокина као што ?е ИЛ-10 сма?ени, а ова хронична инфламаторна ста?а изазвана старе?ем позната су као ?запа?е?е“. Инфламаторно старе?е може изазвати оште?е?е ткива и имунолошки дисбаланс, што ?е патолошка основа многих хроничних болести. Експерименталне студи?е су показале да недостатак магнези?ума може изазвати инфламаторни одговор и имунолошку дисфункци?у. У култури макрофага миша, низак ниво магнези?ума може пове?ати активност НФ-κБ и подста?и ослоба?а?е различитих инфламаторних фактора. У ?ели?ама бронхи?алног епитела пацова, луче?е ИЛ-6 и ИЛ-8 може се пове?ати 2 до 3 пута стимулаци?ом ЛПС-а у окруже?у са ниским садржа?ем магнези?ума. У ?удским ендотелним ?ели?ама, низак ниво магнези?ума може активирати сигнални пут п38 МАПК, изазвати по?ачану регулаци?у експреси?е ме?у?ели?ских адхезивних молекула и погоршати инфламаторни одговор. Код пацова са дефицитом магнези?ума знача?но су пове?ани нивои ТНФ-α, ЦРП и интерлеукина у циркулаци?и и ткивима, атрофирани имуни органи, сма?ен бро? и функци?а Т и Б лимфоцита, а погоршана имуносупреси?а. Додатак магнези?ума може ефикасно ублажити ове упалне и имунолошке пореме?а?е. Клиничке студи?е су тако?е откриле да ?е низак ниво магнези?ума уско повезан са хроничном упалом. Студи?а пресека на више од 5.000 одраслих у С?еди?еним Државама открила ?е да ?е концентраци?а магнези?ума у ??серуму у знача?но? негативно? корелаци?и са ЦРП и бро?ем белих крвних зрнаца, а нивои ЦРП и ИЛ-6 у на?нижем квартилу нивоа магнези?ума били су 60% и 40% виши од оних у на?вишем квартилу. Корелаци?а ?е била ?ош ?ача код го?азних особа. Друга студи?а на 3.200 ?уди стари?их од 65 година открила ?е да су нивои магнези?ума у ??серуму били у позитивно? корелаци?и са дужином теломера белих крвних зрнаца и негативно са нивоима ЦРП и Д-димера. Мета-анализа 25 рандомизованих контролисаних студи?а са укупном величином узорка од више од 2.000 ?уди показала ?е да орална суплементаци?а магнези?ума сма?у?е нивое ЦРП у серуму у просеку за 22%, ТНФ-α за 15%, а ИЛ-6 за 18%. Стога, суплементаци?а магнези?ума може одложити старе?е тела кроз антиинфламаторне ефекте.

?

Регулаторни однос изме?у магнези?ума и аутофаги?е Аутофаги?а ?е важан механизам за деградаци?у ?ели?е и укла?а?е оште?ених протеина и органела и к?учна ?е за одржава?е хомеостазе ?ели?ског окруже?а. Студи?е су показале да функци?а аутофаги?е постепено слаби током старе?а, а дефекти у аутофаги?и могу изазвати агрегаци?у протеина, митохондри?алну дисфункци?у итд., и убрзати старе?е ?ели?а. Магнези?ум, као други гласник, ?е ук?учен у регулиса?е покрета?а и процеса аутофаги?е. Код квасца, недостатак магнези?ума инхибира експреси?у гена Атг1 и Атг13 повезаних са аутофаги?ом активира?ем ТОРЦ1 сигналног пута. У ?ели?ама сисара, окруже?е са ниским садржа?ем магнези?ума може инхибирати активност УЛК1, Бецлин1 и других протеина ко?и иницира?у аутофаги?у и блокирати формира?е аутофагозома. У ?удским ембрионалним ?ели?ама бубрега, агенс за хелатира?е ?она магнези?ума ЕДТА може инхибирати проток аутофаги?е. Ин витро експерименти су показали да физиолошке концентраци?е ?она магнези?ума могу директно да вежу и активира?у Атг4, протеолитички ензим неопходан за сазрева?е аутофагозома. Студи?е на животи?ама су тако?е откриле да умерени додатак исхрани магнези?ума може сма?ити пореме?а?е аутофаги?е у неуронима и кардиомиоцитима, побо?шати когнитивне функци?е и срчану систолну функци?у. Иако посто?и недостатак директних клиничких доказа, неке опсервационе студи?е указу?у на корелаци?у изме?у магнези?ума и аутофаги?е. Нивои магнези?ума били су у позитивно? корелаци?и са експреси?ом маркера аутофаги?е Атг5 и Бецлин1 у можданом ткиву и мононуклеарним ?ели?ама периферне крви паци?ената са Алцха?меровом болеш?у. Код паци?ената са ди?абетесом типа 2, концентраци?а магнези?ума у ??серуму ?е уско повезана са нивоима експреси?е гена ЛЦ3 и п62 повезаних са аутофаги?ом. У зак?учку, магнези?ум ?е вероватно играти важну улогу у одупира?у старе?у регулаци?ом аутофаги?е. Али ?егов специфични механизам треба да?е проучавати.

?

7. Интеракци?а магнези?ума и цревне флоре Цревна флора ?е важан ?орган” у ?удском телу, ко?и игра незамен?иву улогу у нутритивном метаболизму, имунолошко? регулаци?и, неуроендокриним и другим аспектима. Недавна истражива?а су открила да су промене у саставу и функци?и цревне микробиоте уско повезане са старе?ем. На пример, удео фирмицутес и Бацтероидес у цревима стари?их ?уди знача?но ?е сма?ен, док ?е удео опортунистичких патогена као што су ентерокок и стафилокок пове?ан. Ова неравнотежа флоре може изазвати оште?е?е цревне бари?ере, подста?и ослоба?а?е инфламаторних фактора и погоршати хроничну упалу у целом телу.

?

Као важан хран?иви супстрат у цревима, магнези?ум може утицати на састав флоре кроз различите механизме. Код мишева без клица, вода за пи?е богата магнези?умом може знача?но пове?ати бро? корисних бактери?а као што су бифидобацтериум и Бацтероидес и сма?ити пХ вредност црева. У миш?ем моделу колитиса, суплементаци?а магнези?ума ?е ублажила пореме?а?е цревне флоре и инхибирала активаци?у НФ-κБ у инфламаторном сигналном путу. У експериментима са здравим ?удима, удео бифидобактери?а у фецесу се пове?ао након 8 неде?а додава?а магнези?ума, а нивои липополисахарида, Д-млечне киселине и других бактери?ских метаболита су се сма?или. Неке претклиничке студи?е су тако?е откриле да недостатак магнези?ума може пореметити уске спо?еве црева, пове?ати пермеабилност и створити услове за транслокаци?у ентерогених ендотоксина.

?

Магнези?ум тако?е може утицати на процес старе?а дома?ина регулаци?ом метаболизма бактери?а. На пример, магнези?ум стимулише производ?у кратколанчаних масних киселина као што ?е Бифидобацтериум, ко?а активира рецептор ГПР43 повезан са Г-протеином, ко?и инхибира упале повезане са го?азнош?у и инсулинску резистенци?у. Поред тога, магнези?ум тако?е може утицати на метаболизам жучне киселине и триптофана, а пореме?а?и ова два пута су уско повезани са старе?ем и неуродегенеративним обо?е?има. У зак?учку, очеку?е се да ?е магнези?ум бити нова стратеги?а за одлага?е старе?а преобликова?ем цревне флоре и регулиса?ем осовине бактери?а-црева-мозак, али ?егови дугорочни ефекти мора?у бити верификовани проспективним кохортним студи?ама.

?

Укратко, велики бро? експерименталних и епидемиолошких доказа показу?е да ?е магнези?ум важан нутри?ент за отпор старе?у и промовиса?е здрав?а и дуговечности. Ук?учен ?е у регулаци?у старе?а кроз следе?е механизме:

?

Иако су ефекти суплементаци?е магнези?умом на ?удски животни век тренутно неубед?иви, индиректни докази сугеришу да магнези?ум може помо?и у одлага?у вишеструких фенотипова старе?а и побо?ша?у здравствених очекива?а. У буду?ности су потребне проспективне кохортне студи?е и рандомизована контролисана испитива?а како би се додатно раз?аснили ефекти магнези?ума против старе?а и ?егов однос дозе и ефекта, како би се обезбедили докази засновани на доказима за формулиса?е стратеги?а додава?а магнези?ума. Поред тога, нутритивни статус и потраж?а за магнези?умом код различитих популаци?а нису исти, па ?е и формулиса?е индивидуалног програма суплементаци?е магнези?умом тако?е хитан проблем ко?и треба решити. Веру?е се да ?емо разво?ем медицине и исхране старе?а на кра?у открити све мистери?е овог магичног елемента магнези?ума, и користити га у борби против старе?а и остварива?у сна о здраво? дуговечности.

?