Послед?их година, пост ?е постао нови фаворит научне за?еднице, показало се да пост губи тежину и продужава животни век животи?а, у ствари, све ве?и бро? студи?а показу?е да пост има многе здравствене предности, побо?шава метаболичко здрав?е, спречава или одлаже болести ко?е долазе са старе?ем, па чак и успорава раст тумора.
Показало се да повремени пост, попут ограниче?а калори?а, продужава животни век и здрав живот моделних животи?а као што су квасац, нематоде, во?не мушице и мишеви. Код ?уди, повремени и дуготра?ни пост, као и континуирано ограниче?е калори?а, има?у пово?не ефекте на више параметара у вези са здрав?ем ко?и могу имати за?едничку механичку основу, а посто?е ?аки докази да аутофаги?а посреду?е у овим ефектима.

Поред тога, спермидин (СПД) ?е на сличан начин повезан са по?ачаном аутофаги?ом, анти-старе?ем и сма?еном инциденцом кардиоваскуларних и неуродегенеративних болести ме?у врстама.

8. августа 2024., истраживачи са Универзитета у Грацу у Аустри?и, Сорбоне у Паризу и Универзитета на Криту у Грчко? об?авили су рад под насловом ?Спермидин ?е неопходан за аутофаги?у посредовану гладова?ем“ у часопису Натуре Целл Биологи анд лонгевити ?истраживачки рад.

Студи?е су показале да ?е спермидин неопходан за брже посредовану аутофаги?у и дуговечност, и да побо?ша?е животног века и здравственог века постова?ем код више врста делимично зависи од модификаци?е еИФ5А-хипусинаци?е зависне од спермидина и накнадне индукци?е аутофаги?е.

Код сисара, сма?е?е флукса аутофаги?е повезано са узрастом промовише акумулаци?у протеинских агрегата и дисфункционалних органела, као и неуспех клиренса патогена и пове?ану упалу.

Инхибици?а аутофаги?е на генетском нивоу убрзала ?е процес старе?а код мишева. Губитак функционалних мутаци?а у генима ко?и регулишу или изводе аутофаги?у узрочно ?е повезан са кардиоваскуларним обо?е?има, заразним болестима, неуродегенеративним болестима и метаболичким, миши?но-скелетним, очним и плу?ним болестима, од ко?их многе личе на прерано старе?е. Насупрот томе, стимулаци?а аутофаги?е на генетском нивоу промовише дуговечност и здраву дуговечност код модела животи?а, ук?учу?у?и во?не мушице и мишеве.

Поред нутритивних интервенци?а, употреба природног полиаминског спермидина на моделима животи?а као што су квасац, нематоде, во?не мушице и мишеви ?е ?ош ?една стратеги?а за продуже?е животног века на начин ко?и зависи од аутофаги?е. Поред тога, спермидин може да обнови ток аутофаги?е у циркулишу?им лимфоцитима код стари?их особа, што ?е у складу са запажа?ем да ?е пове?ано узима?е спермидина исхраном повезано са сма?еним укупним морталитетом код ?уди.

Спермидин ?е врста природног полиамина ко?и ?е широко распростра?ен у организмима. Послед?их година све више студи?а показу?е да спермидин има магичне и мо?не ефекте против старе?а.

Дакле, пост, ограниче?е калори?а и спермидин продужава?у животни век моделних животи?а и активира?у филогенетски очуван заштитни ефекат зависан од аутофаги?е у старости. У ово? на?нови?о? студи?и, истраживачки тим ?е да?е истражио да ли су гери?атри?ски заштитни ефекти повременог поста повезани или зависни од спермидина.

Студи?а ?е открила да се нивои спермидина пове?ава?у код квасца, во?них мушица, мишева и ?уди под различитим режимима поста или ограниче?а калори?а. Гени или лекови ко?и блокира?у ендогену синтезу спермидина сма?у?у брже индуковану аутофаги?у у квасцима, нематодама и ?удским ?ели?ама.

Поред тога, омета?е полиаминског пута у телу може елиминисати продужава?у?е ефекте поста на дуговечност и здрав живот, као и заштитне ефекте поста на срце и анти-артритис ефекте.

Механички, спермидин посреду?е у овим ефектима изазива?ем аутофаги?е и хипусинаци?е еукариотског фактора иници?аци?е транслаци?е еИФ5А. Оса полиамин-хипузинаци?а ?е филогенетски очувано метаболичко регулаторно чвориште у бржем посредова?у аутофаги?е и продуже?а живота.

Све у свему, студи?а сугерише да побо?ша?е гладова?а на дуговечност и здрав животни век код више врста делимично зависи од модификаци?е еИФ5А-хипусинаци?е зависне од спермидина и накнадне индукци?е аутофаги?е.