Salaku umur populasi global, kasakit kronis nu patali jeung umur kayaning diabetes, tekanan darah tinggi jeung obesitas naek, sarta panyakit métabolik ieu nempatkeun beungbeurat beurat pikeun manula sarta ngaronjatkeun résiko panyakit cardiovascular. Jantung ogé robih parah kalayan umur, anu pamustunganana nyababkeun sajumlah panyakit kardiovaskular anu aya hubunganana sareng umur.

?

Panyakit Cardiovascular (CVD) mangrupikeun ancaman serius pikeun kahirupan manusa sareng kaséhatan panyakit umum, langkung umum di jalma langkung ti 50 taun, kalayan insiden anu luhur, tingkat cacad anu luhur sareng ciri mortalitas anu luhur. CVD pakait sareng fibrosis miokard, turunna autophagy, ningkat setrés oksidatif mitokondria sareng teu saimbangna métabolik. Ku alatan éta, pengobatan panyabab awal CVD masih mangrupa masalah urgent dina elmu modern jeung perawatan médis.

?

Dina dekade panganyarna, loba studi geus disorot pamakéan produk alam pikeun pencegahan sarta pengobatan CVD. Produk alami mangrupikeun kelas ageung éntitas kimia kalayan rupa-rupa kagiatan biologis, dicandak utamina tina pepelakan anu tiasa didahar sareng ubar. Studi geus ditémbongkeun yén mékanisme aksi terapi produk alam di CVD ngawengku: stimulating autophagy, delaying ventricular remodeling, ngurangan setrés oksidatif jeung respon radang, inhibiting apoptosis, sarta ngajaga otot jantung ngalawan ischemia atanapi ischemia / reperfusion (I / R) tatu.

?

Produk alami sareng mékanisme tindakanna

?

Autophagy ditingkatkeun

?

Kardiomiosit sepuh ngandelkeun autophagy, jalur degradasi anu dimédiasi lisosom, pikeun ngaleungitkeun agrégat protéin anu berpotensi toksik sareng organél anu ruksak. Leungitna autophagy tiasa nyababkeun turunna fungsi jantung. Target mamalia tina rapamycin (mTOR), protéin kinase sérin / threonine, mangrupikeun régulator penting pikeun homeostasis gizi dina mamalia. Aktivasina mTOR ngahambat autophagy, sedengkeun AMP-diaktipkeun protéin kinase (AMPK) tindakan salaku régulator positif autophagy, utamana ku inhibiting kompléks mTOR.

?

Resveratrol mangrupakeun polifenol alam kapanggih dina loba pangan tutuwuhan, kayaning kacang, cranberries, blueberries, sarta anggur. Cai mibanda rupa-rupa mangpaat kaséhatan poténsi, kaasup anti radang, antioksidan, anti sepuh jeung épék cardio-pelindung kayaning autophagy ditingkatkeun. Panaliti nunjukkeun yén resveratrol tiasa ngamajukeun autophagy ku ngaktifkeun AMPK ngaliwatan sababaraha jalur. Salaku tambahan, resveratrol tiasa nyababkeun kasalametan sél ku ngaktifkeun jalur kasalametan kompleks mTOR 2 (mTORC2).

?

Berberine diekstrak tina akar, rhizome sareng kulit seueur pepelakan ubar sareng ngagaduhan rupa-rupa épék farmakologis, kalebet régulasi anti-radang, antioksidan sareng autophagy. Salaku aktivator AMPK, berberine tiasa nyababkeun autophagy ku ngaktifkeun AMPK sareng ogé tiasa ningkatkeun autophagy ku ngahambat mTOR.

?

Curcumin mangrupakeun bungbu diturunkeun tina kulawarga jahé sarta mindeng dipaké dina kari. Curcumin tiasa nyababkeun autophagy ku ngahambat jalur sinyal PI3K-AKT-mTOR, ngatur tingkat fosforilasi AKT sareng mTOR, ngatur LC3-II, ningkatkeun ekspresi BECN1, ngirangan interaksi antara BECN1 sareng BCL-2, sareng ningkatkeun asetilasi FoxO1.

?

Ngahambat setrés oksidatif sareng peradangan kronis

?

Stress oksidatif sareng peradangan kronis mangrupikeun parobahan molekular utama anu lumangsung dina patofisiologi CVD. Peradangan sacara konsistén aktip dina manula sareng mangrupikeun faktor résiko pikeun CVD. Pangaturan awal peradangan tiasa nyegah atanapi ngalambatkeun kajadian sareng kamajuan CVD.

?

Sesamin mangrupikeun lignin larut minyak anu paling seueur dina siki wijen sareng minyak sareng ngagaduhan rupa-rupa fungsi farmakologis, kalebet kagiatan antioksidan sareng anti-radang. Sesamine bisa up-ngatur ekspresi PPARγ, LXRα na ABCG1, merangsang outflow kolesterol dina makrofag, sarta éféktif ngahambat akumulasi kolesterol ngainduksi ku LDL dioksidasi, kukituna nyegah formasi sél busa dina makrofag.

?

Lycopene mangrupikeun karotenoid asiklik alami anu aya dina kloroplas sareng kromosom pepelakan, ogé dina sitoplasma eukariota anu tangtu sapertos eubacteria sareng ganggang. Bukti epidemiologis nunjukkeun yén konsentrasi lycopene sérum tibalik pakait sareng résiko CVD. Lycopene neutralizes spésiés oksigén réaktif (ROS), ngurangan sékrési makrofag cytokines pro-radang jeung metalloproteinases, ngahambat proliferasi sél otot lemes, sarta ngurangan monosit. Lycopene tiasa ngahambat réspon radang ku ngahambat aktivasina NF-κB, sareng éta ogé tiasa mangaruhan métabolisme hétérobiotik ku ngaktifkeun jalur transkripsi Nrf2 / ARE.

?

Jahé nyaéta tutuwuhan monokotil milik genus Zingiberaceae. Jahé ngagaduhan sipat khusus anu ngabersihan ROS, kalebet péroxida. Sadaya bahan aktif dina jahé, sapertos curcumin, gingerol, sareng gingerone, parantos nunjukkeun kagiatan antioksidan. [6] - Gingerol bisa ningkatkeun aktivitas superoxide dismutase (SOD) ku cara ngaktipkeun jalur sinyal PI3K/AKT jeung ngurangan produksi ROS jeung formasi malondialdehida dina cardiomyocytes beurit neonatal. Sajaba ti éta, extracts jahé euyeub di 6-curcumin Méi exert épék antioksidan ku inducing Nrf2. Utamana, épék pelindung vaskular jahé dimédiasi ku sababaraha mékanisme, kalebet ngirangan setrés oksidatif sareng peradangan, ningkatkeun sintésis oksida nitrat (NO), ngahambat proliferasi sél otot lemes vaskular, sareng ngamajukeun autophagy.

?

Inhibisi remodeling myocardial

?

Parobahan struktural anu lumangsung nalika sepuh cardiac, kaasup remodeling myocardial patologis kutang, dipikawanoh predictors CVD. Prosés remodeling myocardial dicirikeun ku parobahan fisiologis jeung molekular nu ngakibatkeun hypertrophy cardiomyocyte, fibrosis, sarta radang myocardium, pamustunganana ngabalukarkeun ngaronjat stiffness ventricular, impaired fungsi jantung, sarta pamustunganana gagal jantung. Angiotensin II ngamajukeun hipertrofi kardiomiosit sareng ngarangsang proliferasi fibroblast sareng éksprési protéin matriks ekstrasélular. AMPK muterkeun hiji peran konci dina ngembangkeun CVD, sarta kakurangan AMPK exacerbates hypertrophy jantung sarta ngajadikeun jantung leuwih rentan ka gagal jantung.

?

Cytokine transforming growth factor β1 (TGF-β1) muterkeun hiji peran krusial dina inducing fibroblasts cardiac mun diferensiasi kana fibroblasts cardiac. FoxO1 mangrupikeun faktor transkripsi anu aub dina apoptosis, setrés oksidatif sareng diferensiasi sél. TGF-β1 ngarangsang ekspresi FoxO1, sarta dina fibroblasts cardiac, TGF-β1 ngurangan fosforilasi FoxO1, ngaronjatkeun lokalisasi nuklir FoxO1, ngaronjatkeun tingkat protéin FoxO1, sarta promotes diferensiasi fibroblasts cardiac kana fibroblasts cardiac.

?

Baicalin mangrupikeun sanyawa alami anu sasari tina akar garing scutellaria baicalensis. Baicalin nyegah tekanan overload-ngainduksi fibrosis cardiac ku modulating AMPK / TGF-β / Smads jalur signalling. Balukar positip baicalin kalebet pangaturan fibrosis jantung in vivo sareng in vitro ku ngaktifkeun jalur sinyal AMPK/TGF-β/Smads. Baicalin ogé ngahambat Smad3 sareng translokasi nuklir Smad3 kalayan transkripsi ko-aktivator p300, ku kituna nyegah pangembangan fibrosis jantung anu dimédiasi angiotensin II.

?

Epicatechin mangrupikeun polifenol bioaktif utama dina green tea sareng mangrupikeun antioksidan anu kuat. Epicatechin ngirangan angiotensin II sareng setrés overload-dimédiasi hipertrofi jantung. Epicatechin ngahambat éksprési protéin c-Fos sareng c-Jun anu diinduksi angiotensin II, ku kituna ngahambat kagiatan AP-1. Sajaba ti éta, epicatechin bisa ngahambat aktivitas NF-κB ku blocking ROS-gumantung p38 na JNK signalling jalur, sarta inhibisi AP-1 aktivasina mangrupakeun hasil tina epicatechin inhibiting progression of hypertrophy cardiac ku blocking transactivation EGFR sarta acara hilir na ERK / PI3K / AKT0 / mTOR / mTOR ngarah kana inhibition pamungkas. péptida jeung B-tipe natrium Reaktivasi péptida kemih jeung inhibisi progression hypertrophy cardiac. Epicatechin ogé ngahambat produksi ROS anu diinduksi angiotensin II sareng éksprési oksidase NADPH, ku kituna ngahambat hipertrofi jantung sareng remodeling jantung.

?

Tinjauan ieu rinci ngeunaan poténsi produk alami pikeun pencegahan sareng pengobatan panyakit kardiovaskular. Nalika umur populasi global, panyakit kardiovaskular anu aya hubunganana sareng sepuh janten masalah kaséhatan masarakat anu serius. Produk alam loba dipaké dina pencegahan sarta pengobatan sagala rupa panyakit alatan efficacy signifikan maranéhanana jeung kaamanan tinggi.

?

Panaliti nunjukkeun yén rupa-rupa produk alami sapertos resveratrol, berberine, curcumin, lycopene, jahé, baicalein, epicatechin, asam ellagic, honokiol, poria, tanshinone IIA sareng marigonin E gaduh sababaraha mékanisme tindakan dina ningkatkeun autophagy, ngahambat setrés oksidatif sareng peradangan, ngahambat remodeling myocardial, inhibiting myocardial inhibiting. iskemia / tatu reperfusion. Produk alami ieu maénkeun peran pelindung kardiovaskular ku ngatur rupa-rupa jalur sinyal, sapertos mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2, jsb.

?

Sajaba ti éta, kabiasaan dietary lumrah, kayaning ngaronjatkeun asupan bungbuahan sarta sayuran, konsumsi sedeng green tea, jsb, bisa mantuan ngurangan résiko panyakit cardiovascular. Sababaraha studi epidemiologis sareng uji klinis ngadukung pandangan ieu. Khususna, sanyawa alami sapertos catechin dina green tea, lycopene dina tomat, sareng gingerol dina jahé parantos nunjukkeun épék pelindung kardiovaskular anu signifikan.

?

Sanajan kitu, sanajan produk alam boga jangji hébat dina widang pencegahan sarta kontrol kasakit cardiovascular, masih aya sababaraha tantangan jeung watesan. Salaku conto, bioavailability sababaraha produk alami rendah, mékanisme tindakan henteu kahartos, sareng khasiat klinis kedah diverifikasi deui. Salaku tambahan, meureun aya interaksi antara produk alami anu béda, sareng optimasi dosis sareng durasi perawatan ogé peryogi langkung seueur panilitian.