Ieu mangrupikeun ulasan énggal, diterbitkeun dina jurnal bergengsi Nutrients dina bulan Pebruari 2024, ku Ligia J. Dominguez sareng anu sanésna ti Universitas Palermo sareng Universitas Enna di Italia. Aranjeunna sacara sistematis marios hubungan antara magnésium sareng indikator sepuh dina awak manusa, sareng mendakan yén mineral umum ieu tiasa ngalambatkeun laju sepuh, anu leres-leres héran!

?

tips konci:

?

1. Magnésium nyaéta unsur mineral kaopat paling loba pisan dina awak manusa sarta raket patalina jeung aktivitas leuwih ti 600 énzim, mangaruhan rupa-rupa prosés fisiologis.

?

2.Kakurangan magnésium pisan umum di manula, nu patali jeung loba faktor kayaning gén, lingkungan jeung gaya hirup. Tingkat magnesium anu teu cekap dina awak tiasa ngagancangkeun prosés sepuh.

?

3. Studi geus kapanggih yén magnésium bisa mangaruhan 12 fitur konci sepuh, kaasup instability génomik, pondok telomere, sarta parobahan epigenetic. Suplemén magnésium diperkirakeun ngalambatkeun sepuh sareng ningkatkeun harepan kaséhatan.

?

Ieu kasimpulan lengkep ngeunaan artikel aslina:

?

Kakurangan magnésium ngagancangkeun 12 ciri sepuh

?

Instability génomik: Magnésium stabilizes struktur héliks ganda DNA jeung aub dina rupa-rupa mékanisme perbaikan DNA. Kakurangan magnésium bisa ngakibatkeun akumulasi karuksakan DNA, ngaronjat mutasi genetik, sarta gancangan sepuh.

?

Telomere pondok: Telomere mangrupakeun runtuyan ulang dina tungtung kromosom nu ngajaga génom tina karuksakan. Magnésium stabilizes tungtung.

?

Parobahan epigenetik: Parobahan epigenetik dina éksprési gén lumangsung tanpa ngarobah runtuyan DNA. Magnésium ngatur mékanisme epigenetik sapertos métilasi DNA sareng modifikasi histone.

?

Teu saimbangna homeostasis protéin: sintésis protéin jeung degradasi dina sél ngahontal kasaimbangan dinamis, disebut homeostasis protéin. Magnésium aub dina ngatur fungsi proteasome jeung lisosom, jeung kakurangan magnésium ngabalukarkeun akumulasi protéin misfolded.

?

Gangguan persepsi gizi: Insulin / IGF-1 sareng jalur sinyal anu sanés ningali status gizi sélular sareng ngatur métabolisme. Magnésium mangrupikeun kofaktor reséptor insulin sareng kinase hilir, sareng kakurangan magnesium nyababkeun résistansi insulin.

?

Disfungsi mitokondria: Mitokondria mangrupikeun pabrik énergi sélular, sareng DNA sareng ranté pernapasanna rentan ka karusakan. Magnésium nyaéta kation kadua panglobana di mitokondria, nu aub dina sintésis ATP jeung antioksidan, sarta kakurangan magnésium aggravates karuksakan mitokondria.

?

Senescence sélular: sél senescent eureun ngabagi, secrete faktor radang, sarta ngancurkeun microenvironment jaringan. Magnésium bisa ngahambat siklus sél blocking protéin p53 jeung p21 sarta reureuh sél senescence.

?

Turunna sél stém: Sél stém tanggung jawab pikeun régenerasi sareng perbaikan jaringan, sareng jumlah sareng fungsina turun kalayan umur. Magnésium mangaruhan diferensiasi sél stém hematopoietik, sareng kakurangan magnésium tiasa ngagancangkeun deplesi sél stém.

?

Parobahan dina komunikasi antarsélular: sitokin, hormon, jsb. Sepuh ningkatkeun sékrési faktor radang. Magnésium nyegah peradangan sareng ningkatkeun komunikasi sél.

?

Autophagy impaired: Autophagy mangrupakeun jalur penting pikeun sél pikeun nguraikeun protéin jeung organél ruksak. Magnésium ngajaga fungsi autophagy ku ngatur aktivitas autophagy gén jeung kinase patali.

?

Gangguan flora peujit: flora peujit aub dina métabolisme gizi sareng régulasi imun, sareng teu saimbangna mikroba aya hubunganana sareng sepuh. Magnésium ngatur flora peujit sareng ningkatkeun kaséhatan host.

?

Peradangan kronis: Sepuh dibarengan ku peradangan kronis tingkat handap dina awak, nyaéta, "penuaan radang". Kakurangan magnésium ngabalukarkeun aktivasina kaleuleuwihan jalur signalling radang kayaning NF-κB sarta aggravates respon radang.

Numutkeun angka nu gede ngarupakeun studi epidemiological sarta percobaan dikawasa randomized, ngaronjatna asupan magnésium dietary sarta supplementing olahan magnésium bisa ngurangan peradangan kronis nu patali umur, résistansi insulin, kasakit cardiovascular, jsb Sanajan euweuh bukti langsung ngabuktikeun yén magnésium bisa manjangkeun umur, bukti teu langsung nunjukeun yen supplementation magnésium nyumbang ka sepuh cageur.

?

Sanajan magnésium relatif aman, jalma kalawan insufficiency renal kedah cautious, sarta dosis badag ubar lisan bisa ngabalukarkeun diare. Dewasa heubeul kudu prioritas meunang cukup magnésium tina diets maranéhanana, kayaning sayuran berdaun héjo, séréal sakabeh, kacang, jsb Upami diperlukeun, turutan nasehat dokter pikeun suplement magnésium, sarta rutin ngawas konsentrasi magnésium getih.

?

Bukti ékspérimén lengkep sareng data klinis:

?

Bukti ékspérimén ngeunaan magnesium sareng stabilitas génomik DNA mangrupikeun bahan genetik kahirupan, sareng stabilitasna mangrupikeun dasar pikeun fungsi normal sél. Panaliti mendakan yén aya ion magnésium antara kira-kira 50% tina pasangan basa dina struktur héliks ganda DNA, anu maénkeun peran dina stabilisasi strukturna. Dina organisme modél sapertos Escherichia coli sareng ragi, lingkungan magnésium anu rendah nyababkeun paningkatan anu signifikan dina tingkat kasalahan réplikasi DNA. Percobaan budaya fibroblast manusa ogé dikonfirmasi yén magnésium low bisa ngabalukarkeun gancangan telomere pondok tur up-regulasi ekspresi gén respon karuksakan DNA. ékspérimén sato nunjukkeun yén sistem pertahanan antioksidan ruksak dina jaringan ati beurit anu kakurangan magnesium, sareng tingkat 8-hydroxy-deoxyguanosine, spidol karusakan oksidatif DNA, ningkat. Hiji studi di mencit manggihan yén nginum cai-euyeub magnésium manjangkeun panjang telomere sarta ngurangan karuksakan DNA. Hasil ieu nunjukkeun yén magnesium penting pikeun ngajaga stabilitas génomik.

?

Dina studi populasi, tingkat magnésium sérum atawa éritrosit geus correlated négatip kalawan rupa indikator instability génomik, kayaning frékuénsi micronucleus, tingkat produk karuksakan DNA 8-hydroxy-deoxyguanosine, sarta panjang telomere. Hiji studi cross-sectional ampir 200 sawawa cageur kapanggih yén maranéhanana jeung tingkat magnésium sél getih beureum panghandapna miboga panjang telomere limfosit getih periferal anu, rata-rata, 11,5% pondok ti maranéhanana jeung tingkat magnésium pangluhurna. Ulikan cohort sejen tina 1800 lalaki tengah-yuswa tur manula yuswa 45-74 taun dituturkeun pikeun 5 taun kapanggih yén asupan magnésium dietary ieu nyata négatip pakait sareng darajat karuksakan DNA dina limfosit getih periferal di dasar, sarta yén unggal kanaékan asupan magnésium 100mg / dinten ngurangan darajat karuksakan DNA ku 5,5% sanggeus 5,5 taun. Ieu nunjukkeun yén suplement magnésium dina manusa ogé tiasa ngabantosan ngajaga stabilitas génomik.

?

Kadua, hubungan antara aktivitas magnésium jeung telomérase jeung sepuh sél Telomeres mangrupakeun struktur husus dina tungtung kromosom, diwangun ku TTAGGG repeats jeung protéin telomere-mengikat, nu ngajaga kromosom tina degradasi salila division sél. Tapi dina sél manusa, panjang telomere shortens ku 50 nepi ka 100 pasangan basa per division, sarta nalika pondok ngahontal nilai kritis, sél asup kana kaayaan senescence. Telomerase mangrupikeun ribonukleoprotease anu manjangkeun sekuen telomere, tapi biasana kirang dikedalkeun atanapi henteu dikedalkeun dina sél dewasa.

?

Dina fibroblasts émbrionik beurit (MEF), sedeng magnésium low turun aktivitas telomerase ku leuwih ti 50% sarta némbongkeun fitur senescence sélular, kayaning ngaronjat aktivitas β-galactosidase jeung up-diatur ekspresi sambetan siklus sél p16 na p21. Fenotipe sepuh ieu tiasa dibalikkeun saatos perlakuan sareng aktivator magnesium atanapi telomerase. Hasil anu sami dititénan dina sél endothelial manusa sareng fibroblast. Studi mékanisme molekular mendakan yén magnesium tiasa ngatur panjang telomere ku mangaruhan ekspresi sareng lokalisasi sababaraha protéin konci dina kompleks telomere, sapertos TRF1 sareng TRF2. Salaku tambahan, magnésium ogé tiasa ngaktipkeun jalur sinyal sapertos AKT sareng ERK, sareng ngahambat sambetan siklus sél sapertos p53 sareng Rb, ku kituna ngalambatkeun sepuh sél.

?

Studi klinis ogé ngarojong tumbu antara magnésium jeung senescence sélular. Dina leuwih ti 100 urang manula cageur, tingkat magnésium sérum anu positif correlated kalawan proliferasi limfosit T sarta correlated négatip kalawan tingkat p16 plasma. Ulikan sejen kaasup 250 urang manula di masarakat, sarta manggihan yén tingkat magnésium sérum dasar anu raket patalina jeung parobahan dina indikator sepuh fisiologis kayaning bangbarung dédéngéan, kakuatan cekelan, sarta speed leumpang, suggesting yén status magnésium bisa mangaruhan sakabéh prosés sepuh dina awak. Hiji studi cohort leuwih ti 2.000 jalma leuwih umur 70 dibandingkeun tingkat magnésium sérum béda jeung resiko 10 taun maot sarta kapanggih yén grup jeung tingkat magnésium panghandapna miboga résiko 2.2 kali leuwih gede maot ti grup kalawan tingkat pangluhurna. Sanajan studi observasi ieu teu bisa langsung ngabuktikeun sabab jeung pangaruh, aranjeunna ngarojong pakait kuat antara magnésium jeung sepuh tina sudut pandang populasi.

?

Peran magnesium dina jalur sinyal insulin Insulin mangrupikeun hormon pangaturan inti homeostasis glukosa getih manusa. Saatos insulin ngiket ka reséptor na, éta nyababkeun fosforilasi diri tina reséptor, sareng ngaktifkeun séri kinase protéin hilir sapertos PI3K sareng AKT, sareng tungtungna ngatur ekspresi gén anu aya hubunganana sareng métabolisme glukosa. Seueur percobaan nunjukkeun yén magnesium maénkeun peran konci dina ampir unggal léngkah sinyal insulin. 1. Dina sél béta pulo, magnésium ngabentuk MgATP kompléks jeung ATP pikeun ilubiung dina sakabéh prosés sintésis insulin, ngolah jeung sékrési. Dina garis sél béta beurit sareng beurit, médium magnésium rendah ngirangan sékrési insulin anu dirangsang glukosa ku langkung ti 70%. 2. Dina sél target insulin, aktivitas tirosin kinase tina reséptor insulin gumantung kana ion magnésium, sarta kakurangan magnésium ngabalukarkeun fosforilasi reséptor insulin jeung halangan transduksi sinyal hilir, hasilna résistansi insulin. Dina adiposit 3T3-L1 sareng sél otot rangka L6, sedeng magnésium rendah ngirangan panyerapan glukosa anu dirangsang insulin ku 40% dugi ka 60%. 3. Magnésium ogé ilubiung dina pangaturan sensitipitas insulin ku inhibiting fosfatase protéin, régulasi ekspresi integrins, mangaruhan aktivitas transporter GLUT4 sarta mékanisme séjén. Sababaraha percobaan sato nunjukkeun yén suplemén dietary sedeng magnésium ningkatkeun résistansi insulin dina beurit obese sareng diabetes tipe 2.

?

Studi epidemiologis ogé ngadukung hubungan anu caket antara magnesium sareng métabolisme glukosa. Studi Kaséhatan Perawat AS, anu kalebet ampir 70,000 awéwé langkung umur 45 ngiringan langkung ti 20 taun, mendakan yén dina kuintil pangluhurna asupan magnésium dietary ngagaduhan résiko 27% langkung handap pikeun ngembangkeun diabetes tipe 2 tibatan dina kuintil panghandapna. A meta-analysis tina 25 studi kohort ngalibetkeun ampir 1 juta pamilon némbongkeun yén unggal 100mg / poé paningkatan dina asupan magnésium dietary pakait sareng 8% nepi ka 13% pangurangan dina resiko diabetes tipe 2. Dina jalma kalawan diabetes aya, ngurangan tingkat magnésium sérum ogé raket patalina jeung progression kasakit jeung komplikasi. Panaliti langkung ti 300 pasien kalayan diabetes tipe 2 mendakan yén tingkat magnésium sérum sacara signifikan langkung handap dina jalma anu ngagaduhan panyakit jantung koronér tibatan jalma anu nganggo diabetes nyalira. Kasimpulanana, sajumlah ageung panilitian nunjukkeun yén suplement magnésium tiasa ngalambatkeun sepuh ku ningkatkeun résistansi insulin.

?

4. Kakurangan magnésium jeung disfungsi mitokondria Mitokondria mangrupakeun situs utama métabolisme énérgi sélular jeung produksi spésiés oksigén réaktif (ROS). Salila prosés sepuh, efisiensi ranté transpor éléktron mitokondria turun sareng produksi ROS ningkat, nyababkeun mutasi mtDNA, peroksidasi lipid mémbran sareng karusakan sanésna, ngabentuk siklus galak sareng ngagancangkeun sepuh sél. Panaliti mendakan yén sapertilu magnesium dina awak disimpen dina mitokondria, anu penting pikeun ngajaga struktur sareng fungsi mitokondria. Dina mitokondria ati beurit, salapan tina 13 subunit adénosin trifosfatase merlukeun magnésium salaku kofaktor. Dina miokandria miokard beurit, magnésium rendah sacara signifikan tiasa ngirangan kagiatan énzim konci dina siklus asam trikarboksilat, sapertos isocitrate dehydrogénase sareng α-ketoglutarate dehydrogenase. Dina mitokondria ati beurit, kakurangan magnésium bisa ngurangan laju sintésis ATP ku leuwih ti 60%, ngurangan laju kontrol engapan, sarta ngaronjatkeun produksi ROS, hasilna ngaronjat karuksakan mtDNA jeung laju mutasi. Suplemén magnésium tiasa ngabalikeun disfungsi mitokondria ieu. Dina sél otot rangka manusa jeung cardiomyocytes, magnésium low bisa depolarize poténsi mémbran mitokondria, induksi bubuka pori transisi perméabilitas mitokondria (mPTP), pemicu sékrési sitokrom C, sarta ahirna ngakibatkeun apoptosis. Dina sél endothelial urat umbilical manusa, magnésium low induces angka nu gede ngarupakeun ROS mitokondria ku ngaktipkeun protéin kinase C, ngarah kana disfungsi endothelial. Hiji studi leuwih ti 100 penderita sindrom métabolik kapanggih yén tingkat magnésium sérum anu positif correlated kalawan fungsi engapan mitokondria sarta correlated négatip kalawan tingkat ROS mitokondria. Kasimpulanana, bukti di luhur nunjukkeun yén magnesium mangrupikeun faktor penting dina ngajaga homeostasis mitokondria, sareng disfungsi mitokondria mangrupikeun salah sahiji mékanisme inti sepuh.

?

Kalima, peran pangaturan magnésium on peradangan kronis sarta sepuh imun peradangan low-grade kronis mangrupa fitur penting séjén tina sepuh. Panaliti mendakan yén tingkat faktor radang sapertos IL-6 sareng TNF-α dina individu sepuh ningkat sacara signifikan, sedengkeun tingkat sitokin anti radang sapertos IL-10 turun, sareng kaayaan radang kronis ieu disababkeun ku sepuh katelah "peradangan". Sepuh radang tiasa nyababkeun karusakan jaringan sareng teu saimbangna imun, anu mangrupikeun dasar patologis seueur panyakit kronis. Panaliti ékspérimén nunjukkeun yén kakurangan magnesium tiasa nyababkeun réspon radang sareng disfungsi imun. Dina budaya makrofag beurit, magnésium rendah tiasa ngatur kagiatan NF-κB sareng ngamajukeun sékrési sababaraha faktor radang. Dina sél épitél bronchial beurit, sékrési IL-6 jeung IL-8 bisa ngaronjat ku 2 nepi ka 3 kali ku stimulasi LPS dina lingkungan magnésium low. Dina sél endothelial manusa, magnésium low bisa ngaktipkeun p38 MAPK signalling jalur, ngabalukarkeun ekspresi molekul adhesion intercellular jadi up-diatur, sarta aggravate réspon radang. Dina beurit kakurangan magnesium, tingkat TNF-α, CRP sareng interleukin dina sirkulasi sareng jaringan ningkat sacara signifikan, organ imun atrofi, jumlah sareng fungsi limfosit T sareng B turun, sareng imunosupresi diperparah. Suplemén magnésium tiasa sacara efektif ngaleungitkeun gangguan radang sareng imun ieu. Panaliti klinis ogé mendakan yén magnésium rendah aya hubunganana sareng peradangan kronis. Hiji studi cross-sectional leuwih ti 5,000 sawawa di Amérika Serikat manggihan yén konsentrasi magnésium sérum ieu nyata correlated négatip kalawan CRP sarta jumlah sél getih bodas, sarta tingkat CRP na IL-6 dina kuartil panghandapna tingkat magnésium éta 60% na 40% leuwih luhur ti nu di kuartil pangluhurna. Korélasi éta malah kuat dina jalma obese. Ulikan sejen tina 3.200 urang leuwih umur 65 kapanggih yén tingkat magnésium sérum anu positif correlated kalawan sél getih bodas panjang telomere sarta négatip correlated kalawan CRP jeung tingkat D-dimer. A meta-analysis of 25 randomized percobaan dikawasa ku ukuran sampel total leuwih ti 2.000 urang némbongkeun yén supplementation magnésium lisan ngurangan tingkat CRP sérum ku rata-rata 22%, TNF-α ku 15%, sarta IL-6 ku 18%. Ku alatan éta, suplement magnésium bisa ngalambatkeun sepuh awak ngaliwatan épék anti radang.

?

Hubungan pangaturan antara magnésium sareng autophagy Autophagy mangrupikeun mékanisme penting pikeun degradasi sél sareng ngaleungitkeun protéin sareng organél anu ruksak, sareng penting pisan pikeun ngajaga homeostasis lingkungan sélulér. Panaliti nunjukkeun yén fungsi autophagy laun-laun lemah nalika sepuh, sareng cacad dina autophagy tiasa nyababkeun agrégasi protéin, disfungsi mitokondria, sareng sajabana, sareng ngagancangkeun sepuh sél. Magnésium, salaku utusan kadua, aub dina ngatur inisiasi sareng prosés autophagy. Dina ragi, kakurangan magnésium ngahambat éksprési gén patali autophagy Atg1 sareng Atg13 ku ngaktifkeun jalur sinyal TORC1. Dina sél mamalia, lingkungan magnésium low bisa ngahambat aktivitas ULK1, Beclin1 jeung autophagy séjén initiating protéin, sarta meungpeuk formasi autophagosomes. Dina sél ginjal émbrionik manusa, magnésium ion chelating agén EDTA bisa ngahambat aliran autophagy. Percobaan in vitro nunjukkeun yén konsentrasi fisiologis ion magnésium tiasa langsung ngabeungkeut sareng ngaktifkeun Atg4, énzim proteolitik anu dipikabutuh pikeun maturasi autophagosome. Panaliti sato ogé mendakan yén suplement dietary sedeng magnésium tiasa ngirangan gangguan autophagy dina neuron sareng kardiomiosit, ningkatkeun fungsi kognitif sareng fungsi sistolik jantung. Sanajan aya kurangna bukti klinis langsung, sababaraha studi observational nyarankeun korelasi antara magnésium jeung autophagy. Tingkat magnésium sacara positif pakait sareng ekspresi spidol autophagy Atg5 sareng Beclin1 dina jaringan otak sareng sél mononuklear getih periferal pasien kalayan Panyakit Alzheimer. Dina penderita diabetes tipe 2, konsentrasi magnésium sérum raket patalina jeung tingkat ekspresi gén autophagy patali LC3 na p62. Dina kacindekan, magnésium kamungkinan maénkeun peran penting dina nolak sepuh ku ngatur autophagy. Tapi mékanisme spésifikna kedah ditaliti deui.

?

7. Interaksi antara Magnesium jeung flora peujit Flora peujit mangrupa "organ" penting dina awak manusa, nu muterkeun hiji peran irreplaceable dina métabolisme gizi, régulasi imun, neuroendocrine sarta aspék séjén. Panaliti anyar mendakan yén parobihan dina komposisi sareng fungsi mikrobiota usus raket patalina sareng sepuh. Salaku conto, proporsi firmicutes sareng Bacteroides dina peujit jalma sepuh turun sacara signifikan, sedengkeun proporsi patogén oportunistik sapertos enterococcus sareng Staphylococcus ningkat. Teu saimbangna flora ieu bisa ngabalukarkeun karuksakan kana halangan peujit, ngamajukeun sékrési faktor radang, sarta aggravate peradangan kronis dina sakabeh awak.

?

Salaku substrat gizi anu penting dina peujit, magnesium tiasa mangaruhan komposisi flora ngaliwatan sababaraha mékanisme. Dina beurit bébas kuman, cai nginum anu beunghar magnesium tiasa sacara signifikan ningkatkeun jumlah baktéri anu mangpaat sapertos bifidobacterium sareng Bacteroides, sareng ngirangan nilai pH peujit. Dina modél beurit colitis, suplement magnésium ngirangan gangguan flora peujit sareng ngahambat aktivasina NF-κB dina jalur sinyal radang. Dina percobaan manusa séhat, proporsi bifidobaktéri dina tai naék saatos 8 minggu suplement magnésium, sareng tingkat lipopolysaccharide, D-lactic acid sareng métabolit baktéri sanésna turun. Sababaraha studi preclinical ogé geus kapanggih yén kakurangan magnésium bisa ngaruksak junctions kedap peujit, ngaronjatkeun perméabilitas, sarta nyieun kaayaan keur translokasi endotoxins enterogenic.

?

Magnésium ogé tiasa mangaruhan prosés sepuh host ku ngatur métabolisme baktéri. Salaku conto, magnésium ngarangsang produksi asam lemak ranté pondok sapertos Bifidobacterium, anu ngaktifkeun reséptor G-protein-gandeng GPR43, anu ngahambat peradangan anu aya hubunganana sareng obesitas sareng résistansi insulin. Salaku tambahan, magnésium ogé tiasa mangaruhan métabolisme asam bili sareng triptofan, sareng gangguan tina dua jalur ieu raket patalina sareng panyakit sepuh sareng neurodegenerative. Dina kacindekan, magnesium diperkirakeun janten strategi anyar pikeun ngalambatkeun sepuh ku cara ngawangun deui flora peujit sareng ngatur sumbu baktéri-gut-otak, tapi épék jangka panjangna kedah diverifikasi ku studi kohort prospektif.

?

Kasimpulanana, sajumlah ageung bukti eksperimen sareng epidemiologis nunjukkeun yén magnesium mangrupikeun gizi anu penting pikeun nolak sepuh sareng ngamajukeun kaséhatan sareng umur panjang. Ieu aub dina pangaturan sepuh ngaliwatan mékanisme handap:

?

Sanajan épék supplementation magnésium on lifespan manusa ayeuna teu ngayakinkeun, bukti teu langsung nunjukkeun yén magnésium bisa mantuan reureuh sababaraha phenotypes sepuh tur ningkatkeun ekspektasi kaséhatan. Dina mangsa nu bakal datang, studi cohort prospektif jeung percobaan dikawasa randomized diperlukeun jang meberkeun netelakeun épék anti sepuh magnésium jeung hubungan dosis-éfék na, ku kituna nyadiakeun bukti dumasar-bukti pikeun rumusan strategi supplementation magnésium. Sajaba ti éta, status gizi magnésium jeung paménta ti populasi béda teu sarua, jadi rumusan program suplement magnésium individu ogé masalah urgent kudu direngsekeun. Hal ieu dipercaya yén ku ngembangkeun ubar sepuh jeung gizi, urang antukna bakal uncover sakabeh misteri magnésium unsur gaib ieu, sarta ngagunakeun eta pikeun merangan sepuh tur ngawujudkeun impian tina umur panjang cageur.

?