Citicoline?r en enda nukleotid som best?r av nukleinsyra, cytosin, pyrofosfat och kolin, som huvudsakligen anv?nds vid klinisk behandling av en m?ngd olika neurodegenerativa sjukdomar, s?som Alzheimers sjukdom, multipel skleros, amyotrofisk lateralskleros och s? vidare. Studier har ocks? visat att citikolin kan ?ka hj?rnans upptag av dopamin och glutamat och d?rigenom f?rb?ttra kognitiva prestationer. Cifokolin kan ocks? minska fris?ttningen av fria fettsyror och ?terst?lla aktiviteten hos mitokondriellt ATPas och cellmembranet Na+/K+ ATPas, och p? s? s?tt lindra hj?rnskada. De patofysiologiska mekanismerna f?r neurodegenerativa sjukdomar ?r emellertid komplexa och involverar kolinerg brist, glutamatexitotoxicitet, neuroinflammation, immunf?rst?ring, minskad glukosmetabolism och nedbrytning av blod-hj?rnbarri?ren.

Citicolinekan stabilisera cellmembranet genom att stimulera S-adenosin-L-metionin, ?ka dendritkomplexiteten och ryggradsprocesst?theten hos motorneuronstrukturen, f?rb?ttra plasticiteten hos nerver i icke-skadade omr?den och fr?mja funktionell ?terh?mtning.

Citikolin kan s?nka niv?n av vattenl?sligt lecitinfosfat genom att uppregera kolinfosfatcytidylytransferas (CCT) och h?mma aktiviteten av sekretoriskt fosfolipas A2(PLA2) eller h?mma aktiveringen av PLA2 genom att h?mma TNF-a/IL-1b f?r att minska f?rlusten av synfosfos, d?rigenom f?rlusten av lipider, d?rav fosfosfos. och reparera nervmembran.

Citikolin kan ocks? ?ka uttrycket av anti-apoptotiska faktorer som Bcl-2 och h?mma glutamatfris?ttning f?r att minska cytotoxicitet.

Cifokolin fr?mjar snabb reparation av skadade cellytor och mitokondriella membran, uppr?tth?ller cellt?thet och biologisk funktion, och minskar fris?ttning av fria fettsyror, vilket minskar giftiga syresatta metaboliter och produktion av fria radikaler.

Citikolin kan ?ka vasopressin- och plasma-adrenotropinniv?erna och stimulera fris?ttningen av tillv?xthormon, tyrotropin och luteiniserande hormon.

Det finns m?nga beredningsmetoder f?r citikolinnatrium, huvudsakligen p? tre s?tt.

En ?r mikrobiell j?sning. Denna metod har vissa problem s?som l?g produktkoncentration och instabilt utbyte.

Den ena ?r organisk kemisk syntes. Det finns vissa problem med denna metod, som att produkten ?r sv?r att separera fr?n krympblandningen, inte l?mpar sig f?r medicinsk anv?ndning, l?g reaktionsomvandlingshastighet, m?nga biprodukter, h?ga kostnader och allvarliga milj?f?roreningar.

Det finns ocks? en enzymatisk syntesmetod, s?som anv?ndning av ?lj?stslam och andra mikroorganismer f?r biosyntes. De fria ?lj?stcellerna anv?ndes f?r enzymatisk syntes. Processen var enkel, konverteringsgraden h?g och kostnaden l?g. Produktionsprocessen av citikolinnatrium syntetiserad genom enzymatisk syntes kan delas in i tv? delar: enzymatisk syntesprocess och extraktions- och reningsprocess.

Intaget oralt absorberas det snabbt, hydrolyseras i tarmen och levern till kolin och cytosin, som kommer in i blodomloppet, passerar blod-hj?rnbarri?ren och rekombinerar till citikolin i centrala nervsystemet, d?r 80 % av fosfolipidsyntesen p?verkas av citikolinkoncentrationen i kroppen.

Dessutom omvandlas citikolin till acetylkolin i centrala nervsystemet och oxideras till betain i njurar och lever. Vattenl?sligheten f?r citikolin ?r god, biotillg?ngligheten ?r s? h?g som 90 % och endast mindre ?n 1 % uts?ndras i avf?ringen efter oral administrering. Det finns 2 absorptionstoppar i plasma, 1 timme och 24 timmar efter intag.

I r?ttmodeller ?kade niv?erna av radioaktivt m?rkt citikolin stadigt i hj?rnan 10 timmar efter intag och var brett f?rdelade i hj?rnans vita och gr? substans. H?ga koncentrationer kvarst?r efter 48 timmar, och dess eliminering ?r mycket l?ngsam, med endast en liten m?ngd som uts?ndras dagligen genom urin, avf?ring och andning. Exogent intag av citikolin kan fr?mja snabb reparation av skadade cellmembran och mitokondrier, bibeh?lla cellintegritet och biologisk prestanda och h?mma apoptos och d?d.