Detta ?r en f?rsk recension, publicerad i den prestigefyllda tidskriften Nutrients i februari 2024, av Ligia J. Dominguez och andra fr?n University of Palermo och University of Enna i Italien. De granskade systematiskt f?rh?llandet mellan magnesium och indikatorer p? ?ldrande i m?nniskokroppen och fann att detta vanliga mineral faktiskt kan bromsa ?ldringshastigheten, vilket verkligen ?r f?rv?nande!

?

Viktiga tips:

?

1. Magnesium ?r det fj?rde mest f?rekommande mineralelementet i m?nniskokroppen och ?r n?ra relaterat till aktiviteten hos mer ?n 600 enzymer, vilket p?verkar en m?ngd olika fysiologiska processer.

?

2. Magnesiumbrist ?r mycket vanligt hos ?ldre, vilket ?r relaterat till m?nga faktorer som gener, milj? och livsstil. Otillr?ckliga magnesiumniv?er i kroppen kan p?skynda ?ldrandeprocessen.

?

3. Studier har funnit att magnesium kan p?verka 12 nyckelfunktioner i ?ldrandet, inklusive genomisk instabilitet, telomerf?rkortning och epigenetiska f?r?ndringar. Magnesiumtillskott f?rv?ntas f?rdr?ja ?ldrandet och f?rb?ttra h?lsof?rv?ntningarna.

?

H?r ?r en detaljerad sammanfattning av den ursprungliga artikeln:

?

Magnesiumbrist p?skyndar 12 ?ldringsegenskaper

?

Genomisk instabilitet: Magnesium stabiliserar DNA-dubbelhelixstrukturen och ?r involverat i en m?ngd olika DNA-reparationsmekanismer. Magnesiumbrist kan leda till ackumulering av DNA-skador, ?kade genetiska mutationer och accelererat ?ldrande.

?

Telomerf?rkortning: Telomerer ?r upprepade sekvenser i ?ndarna av kromosomerna som skyddar genomet fr?n skador. Magnesium stabiliserar slutet.

?

Epigenetiska f?r?ndringar: Epigenetiska f?r?ndringar i genuttryck sker utan att DNA-sekvensen f?r?ndras. Magnesium reglerar epigenetiska mekanismer som DNA-metylering och histonmodifiering.

?

Proteinhomeostasobalans: proteinsyntes och nedbrytning i cellen n?r en dynamisk balans, kallad proteinhomeostas. Magnesium ?r involverat i att reglera proteasom- och lysosomfunktionen, och magnesiumbrist leder till ackumulering av felveckade proteiner.

?

St?rning av n?ringsuppfattning: Insulin /IGF-1 och andra signalv?gar uppfattar cellul?rt n?ringsstatus och reglerar ?mnesoms?ttningen. Magnesium ?r en kofaktor f?r insulinreceptorer och nedstr?ms kinaser, och magnesiumbrist orsakar insulinresistens.

?

Mitokondriell dysfunktion: Mitokondrier ?r cellul?ra energifabriker, och deras DNA och andningskedjor ?r s?rbara f?r skador. Magnesium ?r den n?st vanligaste katjonen i mitokondrier, som ?r involverad i ATP-syntes och antioxidant, och magnesiumbrist f?rv?rrar mitokondriella skador.

?

Cellul?r senescens: ?ldrande celler slutar dela sig, uts?ndrar inflammatoriska faktorer och f?rst?r v?vnadens mikromilj?. Magnesium kan h?mma cellcykelblockerande proteiner p53 och p21 och f?rdr?ja cell?ldring.

?

Stamcellsutarmning: Stamceller ?r ansvariga f?r v?vnadsregenerering och reparation, och deras antal och funktion minskar med ?ldern. Magnesium p?verkar hematopoetisk stamcellsdifferentiering, och magnesiumbrist kan p?skynda utarmningen av stamceller.

?

F?r?ndringar i intercellul?r kommunikation: cytokiner, hormoner etc. medierar intercellul?rt signalutbyte. ?ldrandet ?kar uts?ndringen av inflammatoriska faktorer. Magnesium h?mmar inflammation och f?rb?ttrar cellkommunikationen.

?

Nedsatt autofagi: Autofagi ?r en viktig v?g f?r celler att bryta ned skadade proteiner och organeller. Magnesium uppr?tth?ller autofagifunktionen genom att reglera aktiviteten hos autofagrelaterade gener och kinaser.

?

Tarmflora: tarmfloran ?r involverad i n?rings?mnesmetabolism och immunreglering, och mikrobiell obalans ?r relaterad till ?ldrande. Magnesium reglerar tarmfloran och f?rb?ttrar v?rdens h?lsa.

?

Kronisk inflammation: ?ldrandet ?tf?ljs av kronisk l?ggradig inflammation i hela kroppen, det vill s?ga "inflammatoriskt ?ldrande". Magnesiumbrist orsakar ?verdriven aktivering av inflammatoriska signalv?gar som NF-KB och f?rv?rrar det inflammatoriska svaret.

Enligt ett stort antal epidemiologiska studier och randomiserade kontrollerade studier kan ?kat magnesiumintag i kosten och kompletterande magnesiumpreparat minska ?ldersrelaterad kronisk inflammation, insulinresistens, hj?rt- och k?rlsjukdomar etc. ?ven om det inte finns n?gra direkta bevis f?r att magnesium kan f?rl?nga livet, visar indirekta bevis att magnesiumtillskott bidrar till ett h?lsosamt ?ldrande.

?

?ven om magnesium ?r relativt s?kert, b?r personer med njurinsufficiens vara f?rsiktiga, och stora doser oral medicin kan orsaka diarré. ?ldre vuxna b?r prioritera att f? i sig tillr?ckligt med magnesium fr?n kosten, s?som gr?na bladgr?nsaker, fullkorn, n?tter etc. F?lj l?karens r?d om att komplettera magnesium, och ?vervaka regelbundet magnesiumkoncentrationen i blodet.

?

Detaljerade experimentella bevis och kliniska data:

?

Experimentella bevis p? magnesium och genomisk stabilitet DNA ?r livets genetiska material och dess stabilitet ?r grunden f?r cellers normala funktion. Studien fann att det finns magnesiumjoner mellan cirka 50 % av basparen i DNA-dubbelhelixstrukturen, vilket spelar en roll f?r att stabilisera strukturen. I modellorganismer som Escherichia coli och j?st orsakar en l?g magnesiummilj? en signifikant ?kning av DNA-replikationsfelfrekvensen. Humana fibroblastodlingsexperiment bekr?ftade ocks? att l?gt magnesium kan orsaka accelererad telomerf?rkortning och uppreglering av genuttryck f?r DNA-skada. Djurf?rs?k visade att antioxidantf?rsvarssystemet skadades i leverv?vnaden hos r?ttor med magnesiumbrist, och niv?n av 8-hydroxi-deoxyguanosin, en mark?r f?r DNA-oxidativ skada, ?kade. En studie p? m?ss fann att att dricka magnesiumrikt vatten f?rl?ngde telomerl?ngden och minskade DNA-skador. Dessa resultat tyder p? att magnesium ?r v?sentligt f?r att uppr?tth?lla genomisk stabilitet.

?

I befolkningsstudier har serum- eller erytrocytmagnesiumniv?er varit negativt korrelerade med olika indikatorer p? genomisk instabilitet, s?som mikrok?rnfrekvens, niv?er av DNA-skada produkter 8-hydroxi-deoxyguanosin och telomerl?ngd. En tv?rsnittsstudie av n?stan 200 friska vuxna fann att de med de l?gsta r?da blodkropparnas magnesiumniv?er hade perifera blodlymfocyttelomerl?ngder som i genomsnitt var 11,5 % kortare ?n de med de h?gsta magnesiumniv?erna. En annan kohortstudie av 1800 medel?lders och ?ldre m?n i ?ldrarna 45-74 ?r f?ljde under 5 ?r fann att magnesiumintaget i kosten var signifikant negativt associerat med graden av DNA-skada i perifera blodlymfocyter vid baslinjen, och att varje ?kning av magnesiumintaget p? 100 mg/dag minskade graden av DNA-skada med 5 % efter 5 ?r. Detta tyder p? att magnesiumtillskott hos m?nniskor ocks? kan bidra till att uppr?tth?lla genomisk stabilitet.

?

F?r det andra, f?rh?llandet mellan magnesium- och telomerasaktivitet och cell?ldring Telomerer ?r speciella strukturer i slutet av kromosomerna, sammansatta av TTAGGG-repetitioner och telomerbindande proteiner, som skyddar kromosomerna fr?n nedbrytning under celldelning. Men i m?nskliga celler f?rkortas telomerl?ngden med 50 till 100 baspar per division, och n?r f?rkortningen n?r ett kritiskt v?rde g?r cellen in i ett ?ldrande tillst?nd. Telomeras ?r ett ribonukleoproteas som f?rl?nger telomersekvensen, men som vanligtvis uttrycks d?ligt eller inte uttrycks i vuxna celler.

?

I embryonala fibroblaster fr?n mus (MEF) minskade medium med l?gt magnesium telomerasaktivitet med mer ?n 50 % och visade cellul?ra ?ldringsegenskaper, s?som ?kad β-galaktosidasaktivitet och uppreglerat uttryck av cellcykelh?mmare p16 och p21. Dessa ?ldrande fenotyper kan v?ndas efter behandling med magnesium- eller telomerasaktivatorer. Liknande resultat observerades i humana endotelceller och fibroblaster. Molekyl?ra mekanismstudier har funnit att magnesium kan reglera telomerl?ngden genom att p?verka uttrycket och lokaliseringen av n?gra nyckelproteiner i telomerkomplexet, s?som TRF1 och TRF2. Dessutom kan magnesium ?ven aktivera signalv?gar som AKT och ERK, och h?mma cellcykelh?mmare som p53 och Rb, och d?rigenom f?rdr?ja cellernas ?ldrande.

?

Kliniska studier st?der ocks? en koppling mellan magnesium och cellul?r ?ldrande. Hos mer ?n 100 friska ?ldre personer var serummagnesiumniv?er positivt korrelerade med T-lymfocytproliferation och negativt korrelerade med plasma p16-niv?er. En annan studie inkluderade 250 ?ldre personer i samh?llet och fann att utg?ngsniv?erna av magnesium i serum var n?ra relaterade till f?r?ndringar i fysiologiska ?ldrandeindikatorer som h?rtr?skel, greppstyrka och g?nghastighet, vilket tyder p? att magnesiumstatus kan p?verka den ?vergripande ?ldrandeprocessen i kroppen. En kohortstudie av mer ?n 2 000 personer ?ver 70 ?r j?mf?rde olika serummagnesiumniv?er med 10-?rsrisk f?r d?d och fann att gruppen med de l?gsta magnesiumniv?erna hade 2,2 g?nger st?rre risk att d? ?n gruppen med de h?gsta niv?erna. ?ven om dessa observationsstudier inte direkt kan bevisa orsak och verkan, st?der de ett starkt samband mellan magnesium och ?ldrande ur ett befolkningsperspektiv.

?

Magnesiums roll i insulinsignaleringsv?gen Insulin ?r det centrala reglerande hormonet f?r humant blodsockerhomeostas. Efter att insulin binder till sin receptor, orsakar det sj?lvfosforylering av receptorn och aktiverar en serie nedstr?ms proteinkinaser som PI3K och AKT, och reglerar slutligen uttrycket av gener relaterade till glukosmetabolism. M?nga experiment har visat att magnesium spelar en nyckelroll i n?stan varje steg av insulinsignalering. 1. I betaceller p? ?ar bildar magnesium MgATP-komplex med ATP f?r att delta i hela processen med insulinsyntes, bearbetning och uts?ndring. I betacellinjer fr?n mus och r?tta reducerade l?gmagnesiummedium glukosstimulerad insulinuts?ndring med mer ?n 70 %. 2. I insulinm?lceller beror tyrosinkinasaktiviteten hos insulinreceptorer p? magnesiumjoner, och magnesiumbrist leder till insulinreceptorfosforylering och nedstr?ms signaltransduktionsobstruktion, vilket resulterar i insulinresistens. I 3T3-L1-adipocyter och L6-skelettmuskelceller reducerade l?gmagnesiummedium insulinstimulerat glukosupptag med 40 % till 60 %. 3. Magnesium deltar ocks? i regleringen av insulink?nslighet genom att h?mma proteinfosfatas, reglera integriners uttryck, p?verka GLUT4-transport?raktivitet och andra mekanismer. Vissa djurf?rs?k har visat att m?ttligt kosttillskott av magnesium f?rb?ttrar insulinresistensen hos ?verviktiga och typ 2-diabetesr?ttor.

?

Epidemiologiska studier st?djer ocks? det n?ra sambandet mellan magnesium och glukosmetabolism. Den amerikanska sjuksk?terskans h?lsostudie, som inkluderade n?stan 70 000 kvinnor ?ver 45 ?r som f?ljts i mer ?n 20 ?r, fann att de i den h?gsta kvintilen av magnesiumintaget i kosten hade en 27 % l?gre risk att utveckla typ 2-diabetes ?n de i den l?gsta kvintilen. En metaanalys av 25 kohortstudier som involverade n?stan 1 miljon deltagare visade att varje 100 mg/dag ?kning av magnesiumintaget i kosten var associerad med en 8-13% minskning av risken f?r typ 2-diabetes. Hos personer med existerande diabetes ?r reducerade magnesiumniv?er i serum ocks? n?ra relaterade till sjukdomsprogression och komplikationer. En studie av mer ?n 300 patienter med typ 2-diabetes fann att serummagnesiumniv?erna var signifikant l?gre hos dem med kransk?rlssjukdom ?n hos dem med enbart diabetes. Sammanfattningsvis har ett stort antal studier visat att magnesiumtillskott kan f?rdr?ja ?ldrandet genom att f?rb?ttra insulinresistensen.

?

4. Magnesiumbrist och mitokondriell dysfunktion Mitokondrier ?r de viktigaste platserna f?r cellul?r energimetabolism och produktion av reaktiva syrearter (ROS). Under ?ldringsprocessen minskar effektiviteten hos mitokondriella elektrontransportkedjan och ROS-produktionen ?kar, vilket orsakar mtDNA-mutation, membranlipidperoxidation och andra skador, vilket bildar en ond cirkel och accelererar cell?ldring. Studier har funnit att en tredjedel av magnesium i kroppen lagras i mitokondrier, vilket ?r viktigt f?r att bibeh?lla mitokondriernas struktur och funktion. I muslevermitokondrier kr?ver nio av de 13 subenheterna av adenosintrifosfatas magnesium som en kofaktor. I musmyokardial mitokondrier kan l?gt magnesium avsev?rt minska aktiviteten hos nyckelenzymer i trikarboxylsyracykeln, s?som isocitratdehydrogenas och α-ketoglutaratdehydrogenas. I r?ttlevermitokondrier kan magnesiumbrist minska ATP-synteshastigheten med mer ?n 60 %, minska andningskontrollhastigheten och ?ka ROS-produktionen, vilket resulterar i ?kad mtDNA-skada och mutationshastighet. Magnesiumtillskott kan v?nda dessa mitokondriella dysfunktioner. I m?nskliga skelettmuskelceller och kardiomyocyter kan l?gt magnesium depolarisera mitokondriell membranpotential, inducera ?ppnandet av mitokondriell permeabilitets?verg?ngspor (mPTP), utl?sa fris?ttningen av cytokrom C och s? sm?ningom leda till apoptos. I humana endotelceller fr?n navelvenen inducerar l?gt magnesium ett stort antal mitokondriella ROS genom att aktivera proteinkinas C, vilket leder till endoteldysfunktion. En studie av mer ?n 100 patienter med metabolt syndrom fann att serummagnesiumniv?er var positivt korrelerade med mitokondriella andningsfunktioner och negativt korrelerade med mitokondriella ROS-niv?er. Sammanfattningsvis tyder ovanst?ende bevis p? att magnesium ?r en viktig faktor f?r att uppr?tth?lla mitokondriell homeostas, och mitokondriell dysfunktion ?r en av k?rnmekanismerna f?r ?ldrande.

?

F?r det femte ?r magnesiums reglerande roll vid kronisk inflammation och immun?ldring Kronisk l?ggradig inflammation ?r en annan viktig egenskap vid ?ldrande. Studier har funnit att niv?erna av inflammatoriska faktorer som IL-6 och TNF-α hos ?ldrande individer ?r signifikant ?kade, medan niv?erna av antiinflammatoriska cytokiner som IL-10 minskar, och dessa kroniska inflammatoriska tillst?nd orsakade av ?ldrande ?r k?nda som "inflammatoriska". Inflammatoriskt ?ldrande kan orsaka v?vnadsskador och immunobalans, vilket ?r den patologiska grunden f?r m?nga kroniska sjukdomar. Experimentella studier har visat att magnesiumbrist kan inducera inflammatoriskt svar och immunf?rsvar. I musmakrofagkultur kan l?gt magnesium uppreglera NF-KB-aktivitet och fr?mja fris?ttningen av olika inflammatoriska faktorer. I bronkiala epitelceller fr?n r?ttor kan uts?ndringen av IL-6 och IL-8 ?kas med 2 till 3 g?nger genom LPS-stimulering under l?g magnesiummilj?. I m?nskliga endotelceller kan l?gt magnesium aktivera p38 MAPK-signalv?gen, orsaka att uttrycket av intercellul?ra adhesionsmolekyler uppregleras och f?rv?rra det inflammatoriska svaret. Hos r?ttor med magnesiumbrist ?kade niv?erna av TNF-α, CRP och interleukin i cirkulation och v?vnader signifikant, immunorganen var atrofi, antalet och funktionen av T- och B-lymfocyter minskade och immunsuppressionen f?rv?rrades. Magnesiumtillskott kan effektivt lindra dessa inflammatoriska och immunsjukdomar. Kliniska studier har ocks? funnit att l?gt magnesium ?r n?ra relaterat till kronisk inflammation. En tv?rsnittsstudie av mer ?n 5 000 vuxna i USA fann att magnesiumkoncentrationen i serum var signifikant negativt korrelerad med CRP och antalet vita blodkroppar, och CRP- och IL-6-niv?erna i den l?gsta kvartilen av magnesiumniv?erna var 60 % och 40 % h?gre ?n de i den h?gsta kvartilen. Korrelationen var ?nnu starkare hos ?verviktiga personer. En annan studie av 3 200 personer ?ver 65 ?r fann att serummagnesiumniv?er var positivt korrelerade med vita blodkroppars telomerl?ngd och negativt korrelerade med CRP- och D-dimerniv?er. En metaanalys av 25 randomiserade kontrollerade studier med en total provstorlek p? mer ?n 2 000 personer visade att oralt magnesiumtillskott minskade serum-CRP-niv?erna med i genomsnitt 22 %, TNF-α med 15 % och IL-6 med 18 %. D?rf?r kan magnesiumtillskott f?rdr?ja kroppens ?ldrande genom antiinflammatoriska effekter.

?

Det regulatoriska f?rh?llandet mellan magnesium och autofagi Autofagi ?r en viktig mekanism f?r cellnedbrytning och avl?gsnande av skadade proteiner och organeller, och ?r avg?rande f?r att uppr?tth?lla homeostasen i den cellul?ra milj?n. Studier har visat att autofagifunktionen gradvis f?rsvagas under ?ldrandet, och defekter i autofagi kan orsaka proteinaggregation, mitokondriell dysfunktion etc. och p?skynda cellernas ?ldrande. Magnesium, som en andra budb?rare, ?r involverad i att reglera initieringen och processen av autofagi. I j?st h?mmar magnesiumbrist uttrycket av autofagirelaterade gener Atg1 och Atg13 genom att aktivera TORC1-signalv?gen. I d?ggdjursceller kan milj? med l?g magnesium h?mma aktiviteten av ULK1, Beclin1 och andra autofagiinitierande proteiner och blockera bildandet av autofagosomer. I m?nskliga embryonala njurceller kan magnesiumjonskelateringsmedel EDTA h?mma autofagifl?det. In vitro-experiment har visat att fysiologiska koncentrationer av magnesiumjoner direkt kan binda och aktivera Atg4, ett proteolytiskt enzym som ?r n?dv?ndigt f?r autofagosommognad. Djurstudier har ocks? funnit att m?ttlig kosttillskott av magnesium kan minska autofagisjukdomar i neuroner och kardiomyocyter, f?rb?ttra kognitiv funktion och hj?rtsystolisk funktion. ?ven om det saknas direkta kliniska bevis, tyder vissa observationsstudier p? en korrelation mellan magnesium och autofagi. Magnesiumniv?er var positivt korrelerade med uttrycket av autofagimark?rer Atg5 och Beclin1 i hj?rnv?vnad och perifera mononukle?ra blodceller hos patienter med Alzheimers sjukdom. Hos patienter med typ 2-diabetes ?r serummagnesiumkoncentrationen n?ra relaterad till uttrycksniv?erna f?r autofagirelaterade gener LC3 och p62. Sammanfattningsvis kommer magnesium sannolikt att spela en viktig roll f?r att motst? ?ldrande genom att reglera autofagi. Men dess specifika mekanism m?ste studeras ytterligare.

?

7. Interaktion mellan magnesium och tarmflora Tarmfloran ?r ett viktigt "organ" i m?nniskokroppen, som spelar en oers?ttlig roll i n?ringsmetabolism, immunreglering, neuroendokrina och andra aspekter. Ny forskning har visat att f?r?ndringar i sammans?ttningen och funktionen av tarmmikrobiotan ?r n?ra relaterade till ?ldrande. Till exempel minskade andelen firmicutes och Bacteroides i tarmen hos ?ldre m?nniskor signifikant, samtidigt som andelen opportunistiska patogener som enterokocker och stafylokocker ?kade. Denna obalans av floran kan orsaka skador p? tarmbarri?ren, fr?mja fris?ttningen av inflammatoriska faktorer och f?rv?rra kronisk inflammation i hela kroppen.

?

Som ett viktigt n?ringssubstrat i tarmen kan magnesium p?verka sammans?ttningen av floran genom en m?ngd olika mekanismer. Hos bakteriefria m?ss kan dricksvatten rikt p? magnesium avsev?rt ?ka antalet nyttiga bakterier som bifidobacterium och Bacteroides, och minska tarmens pH-v?rde. I en musmodell av kolit mildrade magnesiumtillskott st?rningar av tarmfloran och h?mmade NF-KB-aktivering i den inflammatoriska signalv?gen. I friska m?nskliga experiment ?kade andelen bifidobakterier i avf?ring efter 8 veckors magnesiumtillskott, och niv?erna av lipopolysackarid, D-mj?lksyra och andra bakteriella metaboliter minskade. Vissa prekliniska studier har ocks? funnit att magnesiumbrist kan st?ra tarm?verg?ngar, ?ka permeabiliteten och skapa f?ruts?ttningar f?r translokation av enterogena endotoxiner.

?

Magnesium kan ocks? p?verka v?rdens ?ldrandeprocess genom att reglera bakteriens metabolism. Till exempel stimulerar magnesium produktionen av kortkedjiga fettsyror som Bifidobacterium, som aktiverar den G-proteinkopplade receptorn GPR43, som h?mmar fetmarelaterade inflammationer och insulinresistens. Dessutom kan magnesium ocks? p?verka gallsyra- och tryptofanmetabolismen, och st?rningar i dessa tv? v?gar ?r n?ra relaterade till ?ldrande och neurodegenerativa sjukdomar. Sammanfattningsvis f?rv?ntas magnesium vara en ny strategi f?r att f?rdr?ja ?ldrandet genom att omforma tarmfloran och reglera axeln bakterier-tarm-hj?rna, men dess l?ngsiktiga effekter m?ste verifieras av prospektiva kohortstudier.

?

Sammanfattningsvis visar ett stort antal experimentella och epidemiologiska bevis att magnesium ?r ett viktigt n?rings?mne f?r att motst? ?ldrande och fr?mja h?lsa och livsl?ngd. Det ?r involverat i regleringen av ?ldrande genom f?ljande mekanismer:

?

?ven om effekterna av magnesiumtillskott p? m?nniskans livsl?ngd f?r n?rvarande inte ?r avg?rande, tyder indirekta bevis p? att magnesium kan hj?lpa till att f?rdr?ja flera ?ldrande fenotyper och f?rb?ttra h?lsof?rv?ntningarna. I framtiden beh?vs prospektiva kohortstudier och randomiserade kontrollerade studier f?r att ytterligare klarg?ra anti-aging effekterna av magnesium och dess dos-effektsamband, f?r att tillhandah?lla evidensbaserade bevis f?r formuleringen av magnesiumtillskottsstrategier. Dessutom ?r magnesiumn?ringsstatusen och efterfr?gan hos olika populationer inte densamma, s? formuleringen av individuella magnesiumtillskottsprogram ?r ocks? ett akut problem att l?sa. Man tror att med utvecklingen av ?ldrande medicin och n?ring kommer vi s? sm?ningom att avsl?ja alla mysterier med detta magiska element magnesium, och anv?nda det f?r att bek?mpa ?ldrande och f?rverkliga dr?mmen om h?lsosam livsl?ngd.

?