Under de senaste ?ren har fasta blivit den nya favoriten f?r det vetenskapliga samfundet, fasta har visat sig g? ner i vikt och f?rl?nga djurens livsl?ngd, faktiskt visar ett v?xande antal studier att fasta har m?nga h?lsof?rdelar, f?rb?ttrar den metaboliska h?lsan, f?rebygger eller f?rdr?jer sjukdomar som kommer med ?ldrande och till och med bromsar tillv?xten av tum?rer.
Intermittent fasta, som kalorirestriktion, har visat sig f?rl?nga livsl?ngden och den h?lsosamma livsl?ngden f?r modelldjur som j?st, nematoder, fruktflugor och m?ss. Hos m?nniskor har intermittent och l?ngvarig fasta, s?v?l som kontinuerlig kalorirestriktion, gynnsamma effekter p? flera h?lsorelaterade parametrar som kan ha en gemensam mekanistisk grund, och det finns starka bevis f?r att autofagi medierar dessa effekter.

Dessutom har spermidin (SPD) p? liknande s?tt associerats med f?rb?ttrad autofagi, anti-aging och minskad f?rekomst av kardiovaskul?ra och neurodegenerativa sjukdomar mellan arter.

Den 8 augusti 2024 publicerade forskare fr?n universitetet i Graz i ?sterrike, Sorbonne i Paris och universitetet p? Kreta i Grekland en artikel med titeln "Spermidine is essential for fasting mediated autophagy" i tidskriften Nature Cell Biology and longevity "forskningsuppsats.

Studier har visat att spermidin ?r n?dv?ndigt f?r snabbare medierad autofagi och livsl?ngd, och att f?rb?ttringen av livsl?ngd och h?lsa genom att fasta hos flera arter ?r delvis beroende av spermidinberoende eIF5A-hypusinationsmodifiering och efterf?ljande induktion av autofagi.

Hos d?ggdjur fr?mjar ?ldersrelaterad minskning av autofagifl?de ackumuleringen av proteinaggregat och dysfunktionella organeller, s?v?l som misslyckande med patogeneliminering och ?kad inflammation.

H?mning av autofagi p? genetisk niv? p?skyndade ?ldrandeprocessen hos m?ss. F?rlusten av funktionella mutationer i gener som reglerar eller utf?r autofagi har kausalt kopplats till hj?rt-k?rlsjukdomar, infektionssjukdomar, neurodegenerativa sjukdomar och metabola, muskuloskeletala, ?gon- och lungsjukdomar, av vilka m?nga liknar f?r tidigt ?ldrande. D?remot fr?mjar autofagstimulering p? genetisk niv? livsl?ngd och h?lsosam livsl?ngd hos modelldjur, inklusive fruktflugor och m?ss.

F?rutom n?ringsinsatser ?r anv?ndningen av naturlig polyaminspermidin p? modelldjur som j?st, nematoder, fruktflugor och m?ss en annan strategi f?r att f?rl?nga livsl?ngden p? ett autofagiberoende s?tt. Dessutom kan spermidin ?terst?lla autofagifl?det i cirkulerande lymfocyter hos ?ldre, vilket ?verensst?mmer med observationen att ?kat spermidinupptag i kosten ?r associerat med minskad total d?dlighet hos m?nniskor.

Spermidin ?r en sorts naturlig polyamin som finns allm?nt i organismer. P? senare ?r har fler och fler studier visat att spermidin har magiska och kraftfulla anti-aging effekter.

Fasta, kalorirestriktion och spermidin f?rl?nger s?ledes livsl?ngden f?r modelldjur och aktiverar en fylogenetiskt konserverad, autofagiberoende skyddande effekt vid h?g ?lder. I den h?r senaste studien unders?kte forskargruppen ytterligare om de geriatriska skyddande effekterna av intermittent fasta ?r relaterade till eller beroende av spermidin.

Studien fann att spermidinniv?erna ?kade i j?st, fruktflugor, m?ss och m?nniskor under olika fasta- eller kalorirestriktioner. Gener eller l?kemedel som blockerar endogen spermidinsyntes minskar snabbare inducerad autofagi i j?st, nematoder och m?nskliga celler.

Dessutom kan interferens med polyaminv?gen i kroppen eliminera de f?rl?ngande effekterna av fasta p? livsl?ngd och h?lsosamt liv, s?v?l som de skyddande effekterna av fasta p? hj?rtat och anti-artriteffekter.

Mekaniskt f?rmedlar spermidin dessa effekter genom att inducera autofagi och hypusinering av den eukaryotiska translationsinitieringsfaktorn eIF5A. Polyamin-hypusinationsaxeln ?r ett fylogenetiskt konserverat metaboliskt regulatoriskt nav i snabbare medierad autofagif?rb?ttring och livsf?rl?ngning.

Sammantaget antyder studien att f?rb?ttringen av fasta p? livsl?ngd och h?lsosam livsl?ngd hos flera arter delvis ?r beroende av spermidinberoende eIF5A-hypusinationsmodifiering och efterf?ljande induktion av autofagi.