Дар баробари пиршавии а?олии ?а?он бемори?ои музмини вобаста ба синну сол, аз ?абили диабети ?анд, фишори баланди хун ва фарбе?? р? ба афзоиш аст ва ин бемори?ои мубодилаи модда?о бори гарон бар д?ши пиронсолон гузошта, хатари гирифтор? ба бемори?ои дилу раг?оро зиёд мекунанд. Дил низ бо синну сол ба таври манф? та?йир меёбад, ки дар ни?оят ба як ?атор бемори?ои дилу раг?ои вобаста ба синну сол оварда мерасонад.

?

Бемории дилу раг?о ба ?аёт ва саломатии инсон хатари ?иддии бемори?ои маъмул? буда, бештар дар одамони аз 50-сола боло бештар маъмул буда, сат?и баланди беморшав?, сат?и баланди маъюб? ва хусусият?ои фавти баланд дорад. CVD бо фибрози миокард, ко?иши аутофагия, зиёд шудани фишори оксиди митохондриал? ва номутавозунии мубодилаи модда?о ало?аманд аст. Аз ин р?, муоли?аи сабаб?ои ибтидоии КВД дар илми муосир ва ёрии тиббии муосир то ?ол проблемаи таъхирнопазир мебошад.

?

Дар да?сола?ои охир, бисёре аз та??и?от?о истифодаи ма?сулоти табииро барои пешгир? ва табобати КВД таъкид кардаанд. Ма?сулоти таби? як синфи калони ашё?ои кимиёв? бо доираи васеи фаъолият?ои биолог? мебошанд, ки асосан аз растани?ои ?изо? ва дорувор? гирифта мешаванд. Та??и?от?о нишон доданд, ки механизм?ои амали табобати ма?сулоти таби? дар CVD иборатанд аз: ?авасмандгардонии аутофагия, таъхири азнавсозии меъдача?о, ко?иш додани фишори оксидитив? ва аксуламали илти?об?, ?илавгир? аз апоптоз ва му?офизати мушак?ои дил аз осеби ишемия ё ишемия / реперфузия (I/R).

?

Ма?сулоти таби? ва механизм?ои амали он?о

?

Автофагияи мукаммалшуда

?

Кардиомиоцит?ои пиршав? ба аутофагия, як ро?и таназзули лизосомал? такя мекунанд, то агрегат?ои сафедаи э?тимолан за?рнок ва органелл?ои вайроншударо хори? кунанд. Нобудшавии аутофагия метавонад боиси кам шудани кори дил гардад. ?адафи ширх?рон аз рапамицин (mTOR), киназаи протеини серин/треонин, танзимгари му?ими гомеостази ?изо? дар ширх?рон мебошад. Фаъолсозии mTOR аутофагияро бозмедорад, дар ?оле ки протеин кинази бо AMP фаъолшуда (AMPK) ?амчун танзимгари мусбии аутофагия, пеш аз ?ама бо ?илавгир? аз комплекси mTOR амал мекунад.

?

Ресвератрол як полифеноли табиист, ки дар бисёр х?рок?ои растан?, аз ?абили арахис, кранбер, кабуд ва ангур мав?уд аст. Он дорои як ?атор манфиат?ои потенсиалии саломат?, аз ?умла зидди илти?об?, антиоксидант, зидди пиршав? ва му?офизати ?алб, ба монанди аутофагияи пур?увват аст. Та??и?от нишон доданд, ки ресвератрол метавонад тавассути фаъол кардани AMPK тавассути ро??ои гуногун аутофагияро пеш барад. Илова бар ин, ресвератрол метавонад тавассути фаъолсозии ро?и зинда мондани комплекси mTOR 2(mTORC2) зинда мондани ?у?айра?оро ба ву?уд орад.

?

Берберин аз реша, ризома ва п?сти бисёр растани?ои шифобахш гирифта мешавад ва дорои таъсири гуногуни фармаколог?, аз ?умла танзими зиддиилти?об?, антиоксидант ва аутофагия мебошад. ?амчун фаъолкунандаи AMPK, берберин метавонад тавассути фаъол кардани AMPK аутофагияро ба ву?уд орад ва инчунин метавонад бо ро?и ?илавгир? аз mTOR аутофагияро афзоиш ди?ад.

?

Куркумин як ?ануте аст, ки аз оилаи зан?абил гирифта шудааст ва аксар ва?т дар карри истифода мешавад. Куркумин метавонад тавассути ?илавгир? аз ро?и сигнализатсияи PI3K-AKT-mTOR, паст кардани сат?и фосфоризатсияи AKT ва mTOR, танзими боло LC3-II, та?вияти экспрессияи BECN1, ко?иш додани таъсири мута?обилаи BECN1 ва BCL-2 ва та?вияти FoxO1 метавонад автофагияро ба ву?уд орад.

?

Стресси оксидитив? ва илти?оби музминро бозмедорад

?

Стресси оксидитив? ва илти?оби музмин та?йироти асосии молекулав? мебошанд, ки дар патофизиологияи CVD ба амал меоянд. Илти?об дар пиронсолон пайваста фаъол аст ва омили хавф барои КВД мебошад. Танзими барва?ти илти?об метавонад пайдоиш ва пешрафти КВД-ро пешгир? ё таъхир ди?ад.

?

Сезамин лигнини аз ?ама дар рав?ан ?алшаванда дар тухми кун?ит ва рав?ан?ост ва дорои вазифа?ои гуногуни фармаколог?, аз ?умла антиоксидант?о ва зиддиилти?об? мебошад. Сесамин метавонад ифодаи PPARγ, LXRα ва ABCG1-ро танзим кунад, хуру?и холестиринро дар макрофаг?о ?авасманд кунад ва ?амъшавии холестиринро, ки аз LDL-и оксидшуда ба ву?уд омадааст, ба таври муассир боздорад ва ба ин васила аз ташаккули ?у?айра?ои кафк дар макрофаг?о пешгир? кунад.

?

Ликопен як каротиноиди табиии ацикл? мебошад, ки дар хлоропласт?о ва хромосома?ои растани?о, инчунин дар ситоплазмаи эукариот?ои муайян ба монанди эубактерия?о ва алг?о мав?уд аст. Далел?ои эпидемиолог? нишон меди?анд, ки консентратсияи ликопен дар зардоб бо хатари CVD баръакс ало?аманд аст. Ликопен намуд?ои реактивии оксигенро (ROS) безарар мегардонад, секрецияи макрофаг?ои ситокин?ои зидди илти?об? ва металлопротеиназа?оро ко?иш меди?ад, па?ншавии ?у?айра?ои мушак?ои ?амворро бозмедорад ва моноцит?оро ко?иш меди?ад. Ликопен метавонад аксуламал?ои илти?обиро тавассути ?илавгир? аз фаъолсозии NF-κB боздорад ва инчунин метавонад ба мубодилаи гетеробиотик тавассути фаъол кардани ро?и транскрипсияи Nrf2 / ARE таъсир расонад.

?

Зан?абил як растании якошёна буда, ба ?инси Zingiberaceae мансуб аст. Зан?абил дорои хосият?ои махсусест, ки ROS, аз ?умла пероксид?оро тоза мекунад. ?амаи компонент?ои фаъол дар зан?абил, ба монанди curcumin, gingerol ва gingerone, фаъолияти антиоксидант нишон доданд. [6] - Гинерол метавонад фаъолияти супероксиди дисмутазаро (SOD) тавассути фаъол кардани ро?и сигнализатсияи PI3K/AKT афзоиш ди?ад ва исте?соли ROS ва ташаккули малондиалдегидро дар кардиомиоцит?ои каламуш?ои навзод кам кунад. Илова бар ин, и?тибос?ои зан?абил, ки аз 6-куркумин бой мебошанд, метавонанд тавассути индуксияи Nrf2 таъсири антиоксидант? расонанд. ?обили зикр аст, ки таъсири му?офизатии раг?ои зан?абил тавассути механизм?ои гуногун, аз ?умла ко?иш додани фишори оксидшав? ва илти?об, зиёд кардани синтези оксиди азот (NO), ?илавгир? аз па?ншавии ?у?айра?ои мушак?ои ?амвори раг?о ва мусоидат ба аутофагия.

?

Монеаи ремоделизатсияи миокард

?

Та?ироти сохторие, ки ?ангоми пиршавии дил ба амал меоянд, аз ?умла азнавсозии прогрессивии патологии миокард, пешг?и?ои маълуми КВ мебошанд. Раванди азнавсозии миокард бо та?ироти физиолог? ва молекулав? тавсиф мешавад, ки боиси гипертрофияи кардиомиоцит?о, фиброз ва илти?оби миокард мегардад, ки дар ни?оят ба зиёд шудани сахтии меъдача?о, вайроншавии кори дил ва дар ни?оят нокомии дил оварда мерасонад. Ангиотензин II ба гипертрофияи кардиомиоцит мусоидат мекунад ва пролифератсияи фибробласт?о ва экспрессияи сафедаи матритсаи берун аз ?у?айраро ?авасманд мекунад. AMPK дар рушди КВН на?ши асосиро мебозад ва норасоии AMPK гипертрофияи дилро шадидтар мекунад ва дилро ба нокомии дил бештар осебпазир мекунад.

?

Омили афзоиши ситокини табдилди?андаи β1 (TGF-β1) дар водор кардани фибробласт?ои дил барои фар? кардан ба фибробласт?ои дил на?ши му?им мебозад. FoxO1 як омили транскрипсияест, ки дар апоптоз, стресси оксидитив? ва тафри?аи ?у?айра?о иштирок мекунад. TGF-β1 ифодаи FoxO1-ро ?авасманд мекунад ва дар фибробласт?ои дил, TGF-β1 фосфоризатсияи FoxO1-ро ко?иш меди?ад, локализатсияи ядроии FoxO1-ро зиёд мекунад, сат?и сафедаи FoxO1-ро зиёд мекунад ва дифференсиатсияи фибробласт?ои дилро ба фибробласт?ои дил мусоидат мекунад.

?

Байкалин як пайвастагии таби? аст, ки аз реша?ои хушкшудаи scutellaria baicalensis истихро? карда мешавад. Байкалин фибрози дилро, ки аз фишори изоф? ба ву?уд омадааст, тавассути модуляцияи ро??ои сигнализатсияи AMPK/TGF-β/Smads бозмедорад. Таъсири мусбати байкалин танзими фибрози дилро дар vivo ва in vitro тавассути фаъолсозии ро?и сигнализатсияи AMPK/TGF-β/Smads дар бар мегирад. Байкалин инчунин Smad3 ва транслокатсияи ядроии Smad3-ро бо транскрипсияи ко-активатори p300 бозмедорад ва ба ин васила рушди фиброз?ои дилро, ки тавассути ангиотензин II вобаста аст, пешгир? мекунад.

?

Эпикатехин полифеноли асосии биоактиви чойи сабз буда, як антиоксиданти пур?увват аст. Эпикатехин ангиотензин II ва гипертрофияи аз ?ад зиёди фишори дилро ко?иш меди?ад. Эпикатехин экспрессияи сафеда?ои c-Fos ва c-Jun-и ангиотензин II-ро бозмедорад ва ба ин васила фаъолияти AP-1-ро бозмедорад. Илова бар ин, эпикатехин метавонад фаъолияти NF-κB-ро тавассути бастани ро??ои сигнализатсияи аз ROS вобаста p38 ва JNK боздорад ва ?илавгир? аз фаъолсозии AP-1 нати?аи эпикатехин аст, ки пешрафти гипертрофияи дилро бо ро?и бастани трансактиватсияи EGFR ва р?йдод?ои поёнии он монеъ мешавад ERK/PI3K/AKT/mTOR/mTOR/70, ингибицияи нафратовари 70, монеъ мешавад. пептид ва натрийи навъи В Реактивсозии пептид?ои пешоб ва ?илавгир? аз пешрафти гипертрофияи дил. Эпикатехин инчунин исте?соли ROS-и ангиотензин II ва экспрессияи NADPH-оксидазаро бозмедорад ва ба ин васила гипертрофияи дил ва азнавсозии дилро бозмедорад.

?

Ин барраси потенсиали ма?сулоти табииро барои пешгир? ва табобати бемори?ои дилу раг?о муфассал шар? меди?ад. Дар баробари пиршавии а?олии ?а?он, бемори?ои дилу раг?ои марбут ба пиршав? ба мушкилоти ?иддии саломатии ?амъият? табдил меёбанд. Ма?сулоти таби? аз сабаби самаранокии назаррас ва бехатарии баланди он?о дар пешгир? ва табобати бемори?ои гуногун васеъ истифода мешаванд.

?

Тад?и?от?о нишон доданд, ки як ?атор ма?сулоти таби?, аз ?абили ресвератрол, берберин, куркумин, ликопен, зан?абил, байкалеин, эпикатехин, кислотаи эллагик?, хонокиол, пория, таншинон IIA ва маригонин E дорои механизм?ои сершумори таъсир дар баланд бардоштани аутофагия, ?илавгир? аз фишори оксидшав?, ?илавгир? аз фишори оксидшав?, ?илавгир? аз инфламид?ои музмин мебошанд. апоптоз ва ?илавгир? аз осеби ишемия/реперфузия. Ин ма?сулоти таби? на?ши му?офизатии дилу раг?оро тавассути танзими ро??ои гуногуни сигнализатсия, ба монанди mTOR, AMPK, NF-κB, Nrf2 ва ?айра мебозанд.

?

Илова бар ин, одат?ои о?илонаи пар?ез?, аз ?абили зиёд кардани истеъмоли меваю сабзавот, истеъмоли м?ътадили чойи сабз ва ?айра метавонанд ба ко?иш додани хатари бемори?ои дилу раг мусоидат кунанд. Тад?и?от?ои сершумори эпидемиолог? ва озмоиш?ои клиник? ин а?идаро дастгир? мекунанд. Аз ?умла, пайвастаги?ои таби? ба монанди катехин дар чойи сабз, ликопен дар помидор ва гингерол дар зан?абил таъсири назарраси му?офизати дилу раг?оро нишон доданд.

?

Бо ву?уди ин, гарчанде ки ма?сулоти таби? дар со?аи пешгир? ва мубориза бо бемори?ои дилу раг ваъдаи калон доранд, аммо ?ан?з ?ам баъзе мушкилот ва ма?дудият?о мав?уданд. Масалан, биовариши баъзе ма?сулоти таби? паст аст, механизми амал пурра фа?мида нашудааст ва самаранокии клиник? бояд минбаъд тафтиш карда шавад. Илова бар ин, метавонад байни ма?сулоти гуногуни таби? таъсири мута?обила ву?уд дошта бошад ва оптимизатсияи ми?дор ва давомнокии табобат низ та??и?оти бештарро талаб мекунад.