Цитиколиндар амалияи клиник?, асосан барои муоли?аи о?ибат?ои асаб, ки дар нати?аи осеби ма?зи сар ё садамаи ма?зи сар ба ву?уд омадаанд, васеъ истифода шудааст ва дар амалияи клиник? корбурди нав пайдо кардааст. Табобати он дар хунравии ма?зи сар, бемории Паркинсон, глаукома, невропатияи периферии диабетик? ва тиннитус ва дигар бемори?о низ тава????и бештарро ба худ ?алб кардааст. Пас, ситиколин чист, кадом таъсири фармаколог?, нишондод?ои он (табобати мушаххаси кадом бемори?о), самаранок? ва бехатар??

Цитиколин як нуклеотиди ягонаест, ки аз рибоза, ситозин, пирофосфат ва холин иборат аст. Он як нуклеотиди эндогении бадани инсон аст. Он дар бисёр ро??ои му?ими мубодилаи модда?о дар бадан иштирок мекунад. Он пешгузаштаи табиии синтези фосфолипид?ои сохтори мембранаи ?у?айра?ои нейрон ва пешгузаштаи биосинтези нейротрансмиттери ацетилхолин мебошад.

Цитиколин як агенти нейропротекторист, ки метавонад нейрон?ои осебпазирро му?офизат кунад ва ба ин васила пешрафти бемориро ко?иш ди?ад ё пешгир? кунад. Дар айни замон, агент?ои нейропротектор?, ки маъмулан дар амалияи клиник? истифода мешаванд, блокатор?ои канал?ои калсий, антагонист?ои глутамат, тозакунандаи радикал?ои озод ва стабилизатор?ои мембранаи ?у?айра мебошанд, ки цитиколин ба стабилизатор?ои мембранаи ?у?айра тааллу? доранд.

Цитиколинтаъсири фармакологии бисёр?адаф дорад ва ин механизм?ои амал онро дар невропротектор? ва таъмири асаб потенсиали назаррас доранд. Он дорои таъсири нейропротектории пешгирии пайдоиши осеби нейрон? ва бар?арорсозии асаб пас аз пайдоиши осеби нейрон? мебошад, ки равзанаи ва?ти табобатии ситиколинро васеъ мекунад.

Дар асоси хосият?ои фармакологии худ, ситиколин дар муоли?аи инсулт, ну?сони маърифат?, осеби ма?зи сар, бемории Паркинсон, глаукома, невропатияи периферикии диабетик?, тиннитус ва дигар бемори?о ба таври васеъ истифода мешавад ва самаранок? ва бехатарии он дар та??и?оти сершумори клиник? бо далел?ои кофии тибб? тасди? карда шудааст. Инсулт: инсулт як навъ баста шудани раг?ои ма?зи сар ё шикаста аст, ки боиси осеби ма?зи сар ба як синф бемори?о, аз ?умла сактаи ишемик? ва геморраг? мегардад, ки инсулти ишемик? навъи асосии инсулт мебошад, ки аз 75 то 90% тамоми инсултро ташкил меди?ад. Хатари тамоми умри инсулт дар а?олии мо 35-40,9% -ро ташкил меди?ад, ки дар ?а?он ?ои аввалро иш?ол мекунад, на тан?о ин, инсулт инчунин сабаби аввалини марг ва маъюбии сокинони мост.

Далел?ои тад?и?оти клиник?:

1. Дар соли 2002 ма?аллаи American Journal Stroke мета-та?лили озмоиш?ои клиникиро дар беморони гирифтори сактаи шадиди ишемик? нашр кард, ки нишон дод, ки ситиколини да?он? имкони бар?ароршавии беморони инсултро пас аз 3 мо? зиёд кардааст [1].

2. Дар соли 2009, дар Кореяи ?ануб? та?рибаи тад?и?оти мониторинги маводи мухаддир барои 4191 беморони гирифтори сактаи шадиди ишемик? гузаронида шуд ва нати?а?о нишон доданд, ки ситиколин хол?ои NIHSS ва хол?ои BI-и беморонро бо манфиат?о дар табобати барва?т ва дер бе?тар кардааст ва манфиат?ои татби?и дарозмуддат бештар буданд ва таъсири табобат? бо dose ало?амандии мусбат дошт. Бе?таршав? дар гур??и вояи баланд (≧2000 мг / р?з) назаррастар буд ва истифодаи дарозмуддат бехатар ва та?аммулпазир буд [2].

3. Нати?а?ои тад?и?оти озмоишии бисёрмарказ?, тасодуф?, дукарата нобино, плацебо назоратшаванда оид ба хунравии ма?зи сар нишон меди?анд, ки ситиколин як доруи бехатар барои табобати хунравии ма?зи сар бо таъсири мусбати табобат? мебошад [3].

4. Тад?и?оти кушода, тасодуф?, параллел? таъсири ситиколинро ба ну?сони маърифатии пас аз сактаи ма?зи сар арзёб? кард ва нати?а?о нишон доданд, ки истифодаи дарозмуддати ситиколин ну?сони маърифатии пас аз сактаро ба таври назаррас бе?тар кардааст [4].