Ito ay isang kamakailang pagsusuri, na inilathala sa prestihiyosong journal Nutrients noong Pebrero 2024, ni Ligia J. Dominguez at iba pa mula sa Unibersidad ng Palermo at Unibersidad ng Enna sa Italya. Sistematikong sinuri nila ang kaugnayan sa pagitan ng magnesium at mga tagapagpahiwatig ng pagtanda sa katawan ng tao, at nalaman na ang karaniwang mineral na ito ay maaaring aktwal na pabagalin ang rate ng pagtanda, na talagang nakakagulat!

?

Mga pangunahing tip:

?

1. Ang Magnesium ay ang ikaapat na pinaka-masaganang elemento ng mineral sa katawan ng tao at malapit na nauugnay sa aktibidad ng higit sa 600 enzymes, na nakakaapekto sa iba't ibang mga proseso ng physiological.

?

2. Ang kakulangan ng magnesiyo ay karaniwan sa mga matatanda, na nauugnay sa maraming mga kadahilanan tulad ng mga gene, kapaligiran at pamumuhay. Ang hindi sapat na antas ng magnesiyo sa katawan ay maaaring mapabilis ang proseso ng pagtanda.

?

3. Natuklasan ng mga pag-aaral na ang magnesium ay maaaring makaapekto sa 12 pangunahing katangian ng pagtanda, kabilang ang genomic instability, telomere shortening, at epigenetic na pagbabago. Ang pagdaragdag ng magnesium ay inaasahan na maantala ang pagtanda at mapabuti ang mga inaasahan sa kalusugan.

?

Narito ang isang detalyadong buod ng orihinal na artikulo:

?

Ang kakulangan ng magnesiyo ay nagpapabilis ng 12 katangian ng pagtanda

?

Genomic instability: Pinapatatag ng Magnesium ang DNA double helix structure at kasama sa iba't ibang mekanismo ng pag-aayos ng DNA. Ang kakulangan ng magnesiyo ay maaaring humantong sa akumulasyon ng pinsala sa DNA, pagtaas ng genetic mutations, at pinabilis na pagtanda.

?

Pagikli ng telomere: Ang mga telomere ay paulit-ulit na pagkakasunud-sunod sa mga dulo ng chromosome na nagpoprotekta sa genome mula sa pinsala. Ang magnesiyo ay nagpapatatag sa dulo.

?

Mga pagbabago sa epigenetic: Ang mga pagbabago sa epigenetic sa expression ng gene ay nangyayari nang hindi binabago ang pagkakasunud-sunod ng DNA. Kinokontrol ng Magnesium ang mga mekanismo ng epigenetic tulad ng DNA methylation at pagbabago ng histone.

?

Protein homeostasis imbalance: protina synthesis at degradation sa loob ng cell ay umaabot sa isang dynamic na balanse, na tinatawag na protina homeostasis. Ang magnesium ay kasangkot sa pag-regulate ng proteasome at lysosome function, at ang kakulangan sa magnesium ay humahantong sa akumulasyon ng mga misfolded na protina.

?

Pagkagambala ng nutritional perception: Insulin /IGF-1 at iba pang mga signaling pathway ay nakikita ang cellular nutritional status at kinokontrol ang metabolismo. Ang Magnesium ay isang cofactor ng insulin receptors at downstream kinases, at ang kakulangan sa magnesium ay nagiging sanhi ng insulin resistance.

?

Mitochondrial dysfunction: Ang mitochondria ay mga pabrika ng cellular energy, at ang kanilang DNA at respiratory chain ay madaling mapinsala. Ang Magnesium ay ang pangalawang pinaka-masaganang cation sa mitochondria, na kasangkot sa ATP synthesis at antioxidant, at ang kakulangan sa magnesiyo ay nagpapalubha ng pinsala sa mitochondrial.

?

Cellular senescence: ang senescent cells ay huminto sa paghahati, naglalabas ng mga nagpapaalab na salik, at sirain ang tissue microenvironment. Maaaring pigilan ng magnesium ang cell cycle na humaharang sa mga protina na p53 at p21 at maantala ang senescence ng cell.

?

Pagkaubos ng stem cell: Ang mga stem cell ay responsable para sa pagbabagong-buhay at pagkumpuni ng tissue, at ang kanilang bilang at paggana ay bumababa sa edad. Naaapektuhan ng magnesium ang hematopoietic stem cell differentiation, at ang kakulangan sa magnesium ay maaaring mapabilis ang pagkaubos ng stem cell.

?

Ang mga pagbabago sa intercellular na komunikasyon: ang mga cytokine, hormone, atbp. ay namamagitan sa pagpapalitan ng intercellular signal. Ang pagtanda ay nagdaragdag ng pagtatago ng mga nagpapaalab na kadahilanan. Pinipigilan ng magnesium ang pamamaga at pinapabuti ang komunikasyon ng cell.

?

Impaired Autophagy: Ang Autophagy ay isang mahalagang pathway para sa mga cell na i-degrade ang mga nasirang protina at organelles. Ang Magnesium ay nagpapanatili ng autophagy function sa pamamagitan ng pag-regulate ng aktibidad ng mga autophagy related genes at kinases.

?

Intestinal flora disorder: ang intestinal flora ay kasangkot sa nutrient metabolism at immune regulation, at ang microbial imbalance ay nauugnay sa pagtanda. Kinokontrol ng Magnesium ang gut flora at pinapabuti ang kalusugan ng host.

?

Panmatagalang pamamaga: Ang pagtanda ay sinamahan ng talamak na mababang antas ng pamamaga sa buong katawan, iyon ay, "nagpapaalab na pagtanda". Ang kakulangan sa magnesiyo ay nagdudulot ng labis na pag-activate ng mga nagpapaalab na mga daanan ng senyas tulad ng NF-κB at nagpapalubha sa nagpapasiklab na tugon.

Ayon sa isang malaking bilang ng mga epidemiological na pag-aaral at randomized na kinokontrol na mga pagsubok, ang pagtaas ng dietary magnesium intake at supplementing magnesium preparations ay maaaring mabawasan ang may kaugnayan sa edad na talamak na pamamaga, insulin resistance, cardiovascular disease, atbp. Bagama't walang direktang katibayan upang patunayan na ang magnesium ay maaaring pahabain ang buhay, ang hindi direktang ebidensya ay nagpapakita na ang magnesium supplementation ay nakakatulong sa malusog na pagtanda.

?

Bagama't medyo ligtas ang magnesium, ang mga taong may kakulangan sa bato ay dapat maging maingat, at ang malalaking dosis ng oral na gamot ay maaaring magdulot ng pagtatae. Dapat unahin ng mga matatanda ang pagkuha ng sapat na magnesium mula sa kanilang mga diyeta, tulad ng mga berdeng madahong gulay, buong butil, mani, atbp. Kung kinakailangan, sundin ang payo ng doktor upang madagdagan ang magnesium, at regular na subaybayan ang konsentrasyon ng magnesium sa dugo.

?

Detalyadong pang-eksperimentong ebidensya at klinikal na data:

?

Ang pang-eksperimentong katibayan ng magnesium at genomic na katatagan ng DNA ay ang genetic na materyal ng buhay, at ang katatagan nito ay ang batayan para sa normal na paggana ng mga selula. Natuklasan ng pag-aaral na mayroong mga magnesium ions sa pagitan ng humigit-kumulang 50% ng mga pares ng base sa istraktura ng double helix ng DNA, na gumaganap ng isang papel sa pag-stabilize ng istraktura. Sa mga modelong organismo tulad ng Escherichia coli at yeast, ang mababang magnesium na kapaligiran ay nagdudulot ng makabuluhang pagtaas sa mga rate ng error sa pagtitiklop ng DNA. Kinumpirma din ng mga eksperimento sa kultura ng fibroblast ng tao na ang mababang magnesiyo ay maaaring magdulot ng pinabilis na pag-ikli ng telomere at up-regulasyon ng expression ng gene na tugon sa pinsala sa DNA. Ang mga eksperimento sa hayop ay nagpakita na ang antioxidant defense system ay nasira sa tissue ng atay ng mga daga na kulang sa magnesiyo, at ang antas ng 8-hydroxy-deoxyguanosine, isang marker ng DNA oxidative damage, ay nadagdagan. Natuklasan ng isang pag-aaral sa mga daga na ang pag-inom ng tubig na mayaman sa magnesium ay nagpahaba ng haba ng telomere at nabawasan ang pinsala sa DNA. Iminumungkahi ng mga resultang ito na ang magnesium ay mahalaga para sa pagpapanatili ng genomic stability.

?

Sa mga pag-aaral ng populasyon, ang mga antas ng serum o erythrocyte magnesium ay negatibong nauugnay sa iba't ibang mga tagapagpahiwatig ng kawalang-tatag ng genomic, tulad ng dalas ng micronucleus, mga antas ng mga produktong pinsala sa DNA na 8-hydroxy-deoxyguanosine, at haba ng telomere. Nalaman ng isang cross-sectional na pag-aaral ng halos 200 malulusog na nasa hustong gulang na ang mga may pinakamababang antas ng magnesium sa red blood cell ay may mga peripheral blood lymphocyte telomere na haba na, sa karaniwan, 11.5% na mas maikli kaysa sa mga may pinakamataas na antas ng magnesium. Ang isa pang cohort na pag-aaral ng 1800 nasa katanghaliang-gulang at matatandang lalaki na sinundan ng 45-74 taong gulang sa loob ng 5 taon ay natagpuan na ang dietary magnesium intake ay makabuluhang negatibong nauugnay sa antas ng pagkasira ng DNA sa peripheral blood lymphocytes sa baseline, at na ang bawat pagtaas ng magnesium intake na 100mg/araw ay nakabawas sa antas ng pagkasira ng DNA ng 5.5% pagkatapos ng 5.5% pagkatapos ng 5 taon. Ito ay nagpapahiwatig na ang pagdaragdag ng magnesium sa mga tao ay maaari ring makatulong na mapanatili ang genomic na katatagan.

?

Pangalawa, ang relasyon sa pagitan ng magnesium at telomerase activity at cell aging Telomeres ay mga espesyal na istruktura sa dulo ng chromosome, na binubuo ng TTAGGG repeats at telomere-binding proteins, na nagpoprotekta sa mga chromosome mula sa degradation sa panahon ng cell division. Ngunit sa mga selula ng tao, ang haba ng telomere ay umiikli ng 50 hanggang 100 mga pares ng base bawat dibisyon, at kapag ang pagpapaikli ay umabot sa isang kritikal na halaga, ang selula ay pumapasok sa isang estado ng senescence. Ang telomerase ay isang ribonucleoprotease na nagpapahaba sa pagkakasunud-sunod ng telomere, ngunit kadalasan ay hindi maganda ang pagpapahayag o hindi ipinahayag sa mga selulang nasa hustong gulang.

?

Sa mouse embryonic fibroblasts (MEF), ang mababang magnesium medium ay nabawasan ang aktibidad ng telomerase ng higit sa 50% at nagpakita ng mga tampok na cellular senescence, tulad ng pagtaas ng aktibidad ng β-galactosidase at up-regulated na pagpapahayag ng mga inhibitor ng cell cycle na p16 at p21. Ang mga tumatandang phenotype na ito ay maaaring baligtarin pagkatapos ng paggamot na may magnesium o telomerase activators. Ang mga katulad na resulta ay naobserbahan sa mga endothelial cells at fibroblast ng tao. Natuklasan ng mga pag-aaral ng mekanismo ng molekular na ang magnesium ay maaaring mag-regulate ng haba ng telomere sa pamamagitan ng pag-apekto sa pagpapahayag at lokalisasyon ng ilang mga pangunahing protina sa telomere complex, tulad ng TRF1 at TRF2. Bilang karagdagan, maaari ring i-activate ng magnesium ang mga signaling pathway tulad ng AKT at ERK, at pagbawalan ang mga cell cycle inhibitors tulad ng p53 at Rb, at sa gayon ay naantala ang pagtanda ng cell.

?

Sinusuportahan din ng mga klinikal na pag-aaral ang isang link sa pagitan ng magnesium at cellular senescence. Sa higit sa 100 malusog na matatandang tao, ang mga antas ng serum magnesium ay positibong nauugnay sa paglaganap ng T lymphocyte at negatibong nauugnay sa mga antas ng plasma p16. Kasama sa isa pang pag-aaral ang 250 matatandang tao sa komunidad, at nalaman na ang baseline serum magnesium level ay malapit na nauugnay sa mga pagbabago sa physiological aging indicators tulad ng hearing threshold, grip strength, at walking speed, na nagmumungkahi na ang magnesium status ay maaaring makaapekto sa pangkalahatang proseso ng pagtanda sa katawan. Ang isang cohort na pag-aaral ng higit sa 2,000 mga tao sa edad na 70 ay inihambing ang iba't ibang mga antas ng serum magnesium na may 10-taong panganib ng kamatayan at natagpuan na ang pangkat na may pinakamababang antas ng magnesiyo ay may 2.2 beses na mas mataas na panganib ng kamatayan kaysa sa pangkat na may pinakamataas na antas. Bagama't ang mga pag-aaral sa pagmamasid na ito ay hindi maaaring direktang patunayan ang sanhi at epekto, sinusuportahan nila ang isang malakas na kaugnayan sa pagitan ng magnesium at pagtanda mula sa pananaw ng populasyon.

?

Ang papel ng magnesium sa insulin signaling pathway Ang insulin ay ang pangunahing regulatory hormone ng homeostasis ng glucose sa dugo ng tao. Matapos ang insulin ay nagbubuklod sa receptor nito, nagiging sanhi ito ng self-phosphorylation ng receptor, at pinapagana ang isang serye ng downstream protein kinases tulad ng PI3K at AKT, at sa wakas ay kinokontrol ang pagpapahayag ng mga gene na nauugnay sa metabolismo ng glucose. Maraming mga eksperimento ang nagpakita na ang magnesium ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa halos bawat hakbang ng insulin signaling. 1. Sa islet beta cells, ang magnesium ay bumubuo ng MgATP complex na may ATP upang lumahok sa buong proseso ng synthesis, pagproseso at pagtatago ng insulin. Sa mga linya ng beta cell ng mouse at daga, ang low-magnesium medium ay nagbawas ng glucose-stimulated insulin secretion ng higit sa 70%. 2. Sa mga target na selula ng insulin, ang aktibidad ng tyrosine kinase ng mga receptor ng insulin ay nakasalalay sa mga ion ng magnesiyo, at ang kakulangan sa magnesiyo ay humahantong sa phosphorylation ng receptor ng insulin at pagbabara ng transduction ng signal sa ibaba ng agos, na nagreresulta sa resistensya ng insulin. Sa 3T3-L1 adipocytes at L6 skeletal muscle cells, ang low-magnesium medium ay nagbawas ng insulin-stimulated glucose uptake ng 40% hanggang 60%. 3. Nakikilahok din ang Magnesium sa regulasyon ng sensitivity ng insulin sa pamamagitan ng pagpigil sa protina phosphatase, pag-regulate ng pagpapahayag ng integrins, na nakakaapekto sa aktibidad ng transporter ng GLUT4 at iba pang mga mekanismo. Ang ilang mga eksperimento sa hayop ay nagpakita na ang katamtamang dietary supplementation ng magnesium ay nagpapabuti sa insulin resistance sa mga obese at type 2 diabetic na daga.

?

Sinusuportahan din ng mga epidemiological na pag-aaral ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng magnesium at metabolismo ng glucose. Ang Pag-aaral sa Kalusugan ng US Nurses, na kinabibilangan ng halos 70,000 kababaihan sa edad na 45 na sinundan ng higit sa 20 taon, ay natagpuan na ang mga nasa pinakamataas na quintile ng dietary magnesium intake ay may 27% na mas mababang panganib na magkaroon ng type 2 diabetes kaysa sa mga nasa pinakamababang quintile. Ang isang meta-analysis ng 25 cohort na pag-aaral na kinasasangkutan ng halos 1 milyong kalahok ay nagpakita na ang bawat 100mg/araw na pagtaas sa dietary magnesium intake ay nauugnay sa isang 8% hanggang 13% na pagbawas sa panganib ng type 2 diabetes. Sa mga taong may umiiral na diyabetis, ang pinababang antas ng serum magnesium ay malapit ding nauugnay sa paglala ng sakit at mga komplikasyon. Ang isang pag-aaral ng higit sa 300 mga pasyente na may type 2 diabetes ay natagpuan na ang mga antas ng serum magnesium ay makabuluhang mas mababa sa mga may coronary heart disease kaysa sa mga may diabetes lamang. Sa konklusyon, ang isang malaking bilang ng mga pag-aaral ay nagpakita na ang magnesium supplementation ay maaaring maantala ang pagtanda sa pamamagitan ng pagpapabuti ng insulin resistance.

?

4. Magnesium deficiency at mitochondrial dysfunction Ang mitochondria ay ang mga pangunahing site ng cellular energy metabolism at reactive oxygen species (ROS) na produksyon. Sa panahon ng proseso ng pagtanda, ang kahusayan ng mitochondrial electron transport chain ay bumababa at ang produksyon ng ROS ay tumataas, na nagiging sanhi ng mutation ng mtDNA, lamad lipid peroxidation at iba pang pinsala, na bumubuo ng isang mabisyo na cycle at pinabilis ang pagtanda ng cell. Natuklasan ng mga pag-aaral na ang isang-katlo ng magnesium sa katawan ay nakaimbak sa mitochondria, na mahalaga para sa pagpapanatili ng istraktura at paggana ng mitochondrial. Sa mitochondria ng atay ng mouse, siyam sa 13 subunit ng adenosine triphosphatase ay nangangailangan ng magnesium bilang isang cofactor. Sa myocardial mitochondria ng mouse, ang mababang magnesium ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga aktibidad ng mga pangunahing enzyme sa tricarboxylic acid cycle, tulad ng isocitrate dehydrogenase at α-ketoglutarate dehydrogenase. Sa mitochondria ng atay ng daga, ang kakulangan sa magnesium ay maaaring bawasan ang rate ng synthesis ng ATP ng higit sa 60%, bawasan ang rate ng pagkontrol sa paghinga, at pagtaas ng produksyon ng ROS, na nagreresulta sa pagtaas ng pinsala sa mtDNA at rate ng mutation. Maaaring baligtarin ng suplemento ng magnesium ang mitochondrial dysfunction na ito. Sa mga selula ng kalamnan ng kalansay ng tao at mga cardiomyocytes, ang mababang magnesium ay maaaring mag-depolarize ng potensyal ng mitochondrial membrane, mag-udyok sa pagbubukas ng mitochondrial permeability transition pore (mPTP), mag-trigger ng paglabas ng cytochrome C, at kalaunan ay humantong sa apoptosis. Sa umbilical vein endothelial cells ng tao, ang mababang magnesium ay nag-uudyok ng malaking bilang ng mitochondrial ROS sa pamamagitan ng pag-activate ng protina kinase C, na humahantong sa endothelial dysfunction. Ang isang pag-aaral ng higit sa 100 mga pasyente na may metabolic syndrome ay natagpuan na ang mga antas ng serum magnesium ay positibong nauugnay sa mitochondrial respiratory function at negatibong nauugnay sa mga antas ng mitochondrial ROS. Sa buod, ang ebidensya sa itaas ay nagmumungkahi na ang magnesium ay isang mahalagang kadahilanan sa pagpapanatili ng mitochondrial homeostasis, at ang mitochondrial dysfunction ay isa sa mga pangunahing mekanismo ng pagtanda.

?

Ikalima, ang regulatory role ng magnesium sa talamak na pamamaga at immune aging Ang talamak na mababang antas ng pamamaga ay isa pang mahalagang katangian ng pagtanda. Natuklasan ng mga pag-aaral na ang mga antas ng mga nagpapaalab na salik gaya ng IL-6 at TNF-α sa mga tumatandang indibidwal ay makabuluhang tumaas, habang ang mga antas ng mga anti-namumula na cytokine gaya ng IL-10 ay bumababa, at ang mga talamak na nagpapaalab na estadong ito na dulot ng pagtanda ay kilala bilang "namumula". Ang nagpapaalab na pagtanda ay maaaring maging sanhi ng pinsala sa tisyu at kawalan ng timbang sa immune, na siyang pathological na batayan ng maraming malalang sakit. Ipinakita ng mga eksperimentong pag-aaral na ang kakulangan sa magnesiyo ay maaaring magdulot ng nagpapasiklab na tugon at immune dysfunction. Sa kultura ng macrophage ng mouse, ang mababang magnesiyo ay maaaring mag-regulate ng aktibidad ng NF-κB at magsulong ng pagpapalabas ng iba't ibang mga nagpapaalab na kadahilanan. Sa bronchial epithelial cells ng mga daga, ang pagtatago ng IL-6 at IL-8 ay maaaring tumaas ng 2 hanggang 3 beses sa pamamagitan ng LPS stimulation sa ilalim ng mababang magnesium na kapaligiran. Sa mga endothelial cell ng tao, ang mababang magnesium ay maaaring mag-activate ng p38 MAPK signaling pathway, maging sanhi ng pagpapahayag ng mga intercellular adhesion molecule upang maging up-regulated, at magpapalubha sa nagpapasiklab na tugon. Sa mga daga na kulang sa magnesium, ang mga antas ng TNF-α, CRP at interleukin sa sirkulasyon at mga tisyu ay makabuluhang nadagdagan, ang mga immune organ ay pagkasayang, ang bilang at paggana ng T at B lymphocytes ay nabawasan, at ang immunosuppression ay pinalubha. Ang suplemento ng magnesium ay maaaring epektibong mapawi ang mga nagpapaalab at immune disorder na ito. Natuklasan din ng mga klinikal na pag-aaral na ang mababang magnesiyo ay malapit na nauugnay sa talamak na pamamaga. Ang isang cross-sectional na pag-aaral ng higit sa 5,000 mga nasa hustong gulang sa Estados Unidos ay natagpuan na ang serum magnesium concentration ay makabuluhang negatibong nauugnay sa mga bilang ng CRP at white blood cell, at ang mga antas ng CRP at IL-6 sa pinakamababang quartile ng mga antas ng magnesium ay 60% at 40% na mas mataas kaysa sa mga nasa pinakamataas na quartile. Ang ugnayan ay mas malakas pa sa mga taong napakataba. Ang isa pang pag-aaral ng 3,200 mga tao sa edad na 65 ay natagpuan na ang mga antas ng serum magnesium ay positibong nauugnay sa haba ng telomere ng white blood cell at negatibong nauugnay sa mga antas ng CRP at D-dimer. Ang isang meta-analysis ng 25 randomized na kinokontrol na mga pagsubok na may kabuuang sukat ng sample na higit sa 2,000 katao ay nagpakita na ang oral magnesium supplementation ay nagbawas ng mga antas ng serum CRP ng average na 22%, TNF-α ng 15%, at IL-6 ng 18%. Samakatuwid, ang pagdaragdag ng magnesium ay maaaring maantala ang pagtanda ng katawan sa pamamagitan ng mga anti-inflammatory effect.

?

Ang relasyon sa regulasyon sa pagitan ng magnesium at autophagy Autophagy ay isang mahalagang mekanismo para sa pagkasira ng cell at pag-alis ng mga nasirang protina at organelles, at mahalaga para sa pagpapanatili ng homeostasis ng cellular na kapaligiran. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang pag-andar ng autophagy ay unti-unting humina sa panahon ng pagtanda, at ang mga depekto sa autophagy ay maaaring magdulot ng pagsasama-sama ng protina, mitochondrial dysfunction, atbp., at mapabilis ang pagtanda ng cell. Ang Magnesium, bilang pangalawang mensahero, ay kasangkot sa pag-regulate ng pagsisimula at proseso ng autophagy. Sa lebadura, ang kakulangan sa magnesium ay pumipigil sa pagpapahayag ng mga autophagy na nauugnay na mga gene na Atg1 at Atg13 sa pamamagitan ng pag-activate ng TORC1 signaling pathway. Sa mga selula ng mammalian, ang mababang kapaligiran ng magnesiyo ay maaaring makapigil sa aktibidad ng ULK1, Beclin1 at iba pang mga protina na nagpapasimula ng autophagy, at hadlangan ang pagbuo ng mga autophagosome. Sa mga cell ng kidney ng embryonic ng tao, ang magnesium ion chelating agent na EDTA ay maaaring makapigil sa daloy ng autophagy. Ipinakita ng mga eksperimento sa vitro na ang mga pisyolohikal na konsentrasyon ng mga magnesium ions ay maaaring direktang magbigkis at mag-activate ng Atg4, isang proteolytic enzyme na kinakailangan para sa autophagosome maturation. Natuklasan din ng mga pag-aaral ng hayop na ang katamtamang dietary supplementation ng magnesium ay maaaring mabawasan ang mga autophagy disorder sa mga neuron at cardiomyocytes, mapabuti ang cognitive function at cardiac systolic function. Bagaman mayroong kakulangan ng direktang klinikal na ebidensya, ang ilang mga pag-aaral sa pagmamasid ay nagmumungkahi ng isang ugnayan sa pagitan ng magnesium at autophagy. Ang mga antas ng magnesiyo ay positibong nakakaugnay sa pagpapahayag ng mga autophagy marker na Atg5 at Beclin1 sa tisyu ng utak at mga peripheral blood mononuclear cells ng mga pasyente na may Alzheimer's disease. Sa mga pasyente na may type 2 na diyabetis, ang serum magnesium concentration ay malapit na nauugnay sa mga antas ng pagpapahayag ng mga gene na nauugnay sa autophagy na LC3 at p62. Sa konklusyon, ang magnesium ay malamang na may mahalagang papel sa paglaban sa pagtanda sa pamamagitan ng pag-regulate ng autophagy. Ngunit ang tiyak na mekanismo nito ay kailangang pag-aralan pa.

?

7. Pakikipag-ugnayan sa pagitan ng Magnesium at bituka flora Ang bituka flora ay isang mahalagang "organ" sa katawan ng tao, na gumaganap ng isang hindi mapapalitang papel sa nutritional metabolismo, immune regulasyon, neuroendocrine at iba pang mga aspeto. Natuklasan ng kamakailang pananaliksik na ang mga pagbabago sa komposisyon at pag-andar ng gut microbiota ay malapit na nauugnay sa pagtanda. Halimbawa, ang proporsyon ng mga firmicute at Bacteroides sa bituka ng mga matatandang tao ay makabuluhang nabawasan, habang ang proporsyon ng mga oportunistikong pathogens tulad ng enterococcus at Staphylococcus ay tumaas. Ang kawalan ng timbang na ito ng flora ay maaaring magdulot ng pinsala sa bituka na hadlang, magsulong ng pagpapalabas ng mga nagpapaalab na salik, at magpalala ng talamak na pamamaga sa buong katawan.

?

Bilang isang mahalagang nutrient substrate sa gat, ang magnesium ay maaaring makaapekto sa komposisyon ng mga flora sa pamamagitan ng iba't ibang mga mekanismo. Sa mga daga na walang mikrobyo, ang pag-inom ng tubig na mayaman sa magnesium ay maaaring makabuluhang tumaas ang bilang ng mga kapaki-pakinabang na bakterya tulad ng bifidobacterium at Bacteroides, at bawasan ang halaga ng pH ng bituka. Sa isang modelo ng mouse ng colitis, ang magnesium supplementation ay nagpapagaan ng mga kaguluhan sa bituka ng flora at napigilan ang pag-activate ng NF-κB sa nagpapaalab na senyas na landas. Sa malusog na mga eksperimento ng tao, ang proporsyon ng bifidobacteria sa feces ay tumaas pagkatapos ng 8 linggo ng magnesium supplementation, at ang mga antas ng lipopolysaccharide, D-lactic acid at iba pang bacterial metabolites ay bumaba. Natuklasan din ng ilang mga preclinical na pag-aaral na ang kakulangan sa magnesium ay maaaring makagambala sa masikip na junction ng bituka, nagpapataas ng permeability, at lumikha ng mga kondisyon para sa pagsasalin ng mga enterogenic endotoxin.

?

Ang magnesiyo ay maaari ring makaapekto sa proseso ng pagtanda ng host sa pamamagitan ng pag-regulate ng bacterial metabolism. Halimbawa, pinasisigla ng magnesium ang paggawa ng mga short-chain fatty acid tulad ng Bifidobacterium, na nagpapagana sa G-protein-coupled receptor na GPR43, na pumipigil sa pamamaga na nauugnay sa labis na katabaan at resistensya sa insulin. Bilang karagdagan, ang magnesium ay maaari ring makaapekto sa metabolismo ng acid at tryptophan, at ang mga karamdaman ng dalawang landas na ito ay malapit na nauugnay sa pagtanda at mga sakit na neurodegenerative. Sa konklusyon, ang magnesium ay inaasahang maging isang bagong diskarte para sa pagkaantala sa pagtanda sa pamamagitan ng muling paghubog ng mga flora ng bituka at pag-regulate ng bacteria-gut-brain axis, ngunit ang mga pangmatagalang epekto nito ay kailangang ma-verify ng mga prospective na pag-aaral ng cohort.

?

Sa kabuuan, ang isang malaking bilang ng mga eksperimental at epidemiological na ebidensya ay nagpapakita na ang magnesium ay isang mahalagang sustansya upang labanan ang pagtanda at itaguyod ang kalusugan at mahabang buhay. Ito ay kasangkot sa regulasyon ng pagtanda sa pamamagitan ng mga sumusunod na mekanismo:

?

Bagama't ang mga epekto ng suplementong magnesiyo sa habang-buhay ng tao ay kasalukuyang walang tiyak na paniniwala, ang hindi direktang ebidensya ay nagmumungkahi na ang magnesium ay maaaring makatulong sa pagkaantala ng maraming aging phenotypes at pagbutihin ang mga inaasahan sa kalusugan. Sa hinaharap, ang mga prospective na pag-aaral ng cohort at randomized na kinokontrol na mga pagsubok ay kinakailangan upang higit pang linawin ang mga anti-aging na epekto ng magnesium at ang ugnayang epekto nito sa dosis, upang makapagbigay ng ebidensyang nakabatay sa ebidensya para sa pagbabalangkas ng mga diskarte sa suplemento ng magnesium. Sa karagdagan, ang magnesium nutritional status at demand ng iba't ibang populasyon ay hindi pareho, kaya ang pagbabalangkas ng indibidwal na magnesium supplement program ay isa ring kagyat na problema na dapat lutasin. Ito ay pinaniniwalaan na sa pag-unlad ng pag-iipon ng gamot at nutrisyon, sa kalaunan ay malalaman natin ang lahat ng mga misteryo ng mahiwagang elementong ito ng magnesiyo, at gagamitin ito upang labanan ang pagtanda at mapagtanto ang pangarap ng malusog na mahabang buhay.

?