Бу к?пт?н т?гел абруйлы Nutrients журналында 2024 елны? февраленд? Лигия Дж. Домингес ??м башкалар Палермо университеты ??м Италияне? Энна университеты тарафыннан бастырылган. Алар магний бел?н кеше организмындагы картлык к?рс?ткечл?ре арасындагы б?йл?нешне системалы р?вешт? тикшердел?р, ??м бу уртак минерал картлык темпын акрынайтырга м?мкинлеген ачыкладылар, бу чыннан да га??п!

?

Т?п ки??шл?р:

?

1. Магний - кеше организмында минераль элементларны? д?ртенчесе ??м 600 д?н артык фермент активлыгы бел?н тыгыз б?йл?нг?н, т?рле физиологик процессларга т?эсир ит?.

?

2.Магний ?итешм?? олыларда бик еш очрый, бу геннар, ?йл?н?-тир?лек ??м яш?? р?веше кебек к?п факторлар бел?н б?йле. Организмда магний д?р???се ?итм?? картлыкны тизл?терг? м?мкин.

?

3. Тикшерен?л?р ачыклаганча, магний картлыкны? 12 т?п ?зенч?леген? т?эсир ит? ала, шул ис?пт?н геномик тотрыксызлык, теломер кыскарту ??м эпигенетик ?зг?решл?р. Магнийны тулыландыру картлыкны тоткарлый ??м с?лам?тлекне к?т?.

?

Мен? оригиналь м?кал?не? ?ентекле кыскача м?гъл?маты:

?

Магний ?итм?? 12 картлык характеристикасын тизл?т?

?

Геномик тотрыксызлык: Магний ДНК икел?т? геликс структурасын тотрыклыландыра ??м т?рле ДНК ремонт механизмнарында катнаша. Магний ?итешм?ве ДНК зарарыны? туплануына, генетик мутациял?рне? артуына ??м картлыкны? тизл?н?ен? китерерг? м?мкин.

?

Телемерны кыскарту: Телеомерлар хромосомалар очында кабатланалар, геномны зыяннан саклый. Магний ахырны тотрыклыландыра.

?

Эпигенетик ?зг?решл?р: Ген экспрессиясенд? эпигенетик ?зг?решл?р ДНК эзлеклелеген ?зг?ртмич? була. Магний ДНК метиляциясе ??м гистон модификациясе кебек эпигенетик механизмнарны к?йли.

?

Протеин гомеостаз тигезсезлеге: протеин синтезы ??м к?з?н?к эченд? деградация динамик баланска иреш?, протеин гомеостазы. Магний протеазома ??м лизосома функциясен к?йл??д? катнаша, ??м магний ?итешм?ве бозылган аксымнар туплануга китер?.

?

Туклану кабул ит?не? бозылуы: Инсулин / ИГФ-1 ??м башка сигнал юллары к?р?зле туклану торышын сиз?л?р ??м матд?л?р алмашын к?йлил?р. Магний - инсулин рецепторларыны? ??м агымдагы киназларны? кофакторы, ??м магний ?итешм?ве инсулинга каршы торуга китер?.

?

Митохондрия дисфункциясе: Митохондрия - к?р?зле энергия заводлары, ??м аларны? ДНКлары ??м сулыш чылбырлары зарарлы. Магний - митохондрияд? и? к?п булган икенче катион, ул ATP синтезында ??м антиоксидантта катнаша, ??м магний ?итешм?ве митохондрия зыянын к?ч?йт?.

?

К?р?зле картлык: картайган к?з?н?кл?р б?лен?не туктаталар, ялкынсыну факторларын яшер?л?р ??м тукыманы? микроэнергиясен юк ит?л?р. Магний p53 ??м p21 протеиннарын блоклаучы к?з?н?к циклын тоткарлый ??м к?з?н?к картлыгын тоткарлый ала.

?

Б???к к?з?н?кл?рене? бет?е: тамыр к?з?н?кл?ре тукымаларны я?арту ??м ремонтлау ?чен ?аваплы, ??м аларны? саны ??м функциясе яшь бел?н кими. Магний гематопоиетик тамыр к?з?н?кл?рене? дифференциациясен? т?эсир ит?, ??м магний ?итешм?ве тамыр к?з?н?кл?рене? бет?ен тизл?терг? м?мкин.

?

К?р?злеара элемт?д?ге ?зг?решл?р: цитокиннар, гормоннар ?.б. арадашара сигнал алмашу. Картлык ялкынсыну факторларыны? секрециясен арттыра. Магний ялкынсынуны тыя ??м к?з?н?к элемт?сен яхшырта.

?

Начар Автофаги: Автофаг - к?з?н?кл?р ?чен зарарланган аксымнарны ??м органеллларны кимет? ?чен м??им юл. Магний автопагай бел?н б?йле геннар ??м киназалар эшч?нлеген к?йл?п, автофаг функциясен саклый.

?

Эч?к флорасыны? бозылуы: эч?к флорасы туклыклы матд?л?р алмашында ??м иммун к?йл??д? катнаша, ??м микробиаль тигезсезлек картлык бел?н б?йле. Магний эч?к флорасын к?йли ??м ху?аны? с?лам?тлеген яхшырта.

?

Хроник ялкынсыну: Картлык т?нне? хроник т?б?н д?р???д?ге ялкынсынуы бел?н берг? бара, ягъни "ялкынсыну картлыгы". Магний ?итешм?ве NF-κB кебек ялкынсыну сигнал юлларыны? артык активлашуына китер? ??м ялкынсыну реакциясен к?ч?йт?.

К?п санлы эпидемиологик тикшерен?л?р ??м ранальл?штерелг?н контроль сынаулар буенча, диетик магний кабул ит?не арттыру ??м магний препаратларын тулыландыру яшь бел?н б?йле хроник ялкынсынуны, инсулинга каршы торуны, й?р?к-кан тамырлары авыруларын киметерг? м?мкин.

?

Магний чагыштырмача куркынычсыз булса да, б?ер ?итешсезлеге булган кешел?р сак булырга тиеш, ??м авыз даруларыны? зур дозалары эч кит?г? китерерг? м?мкин. Олы яшьт?гел?р диеталарыннан ?ит?рлек магний алуны ?стен к?рерг? тиеш, м?с?л?н, яшел яфраклы яшелч?л?р, б?ртеклел?р, жа?гак ?.б. Кир?к булса, магнийны тулыландыру ?чен табиб ки??шен ?т?гез, ??м кан магний концентрациясен даими контрольд? тотыгыз.

?

Эксперименталь д?лилл?р ??м клиник м?гъл?матлар:

?

Магний ??м геном тотрыклылыгыны? эксперименталь д?лиле - тормышны? генетик материалы, ??м аны? тотрыклылыгы к?з?н?кл?рне? нормаль эшл?ве ?чен нигез булып тора. Тикшерен?л?р ачыклаганча, ДНК икел?т? геликс структурасында т?п парларны? якынча 50% арасында магний ионнары бар, бу структураны тотрыклыландыруда роль уйный. Escherichia coli ??м ч?пр? кебек модель организмнарда аз магний мохите ДНКны кабатлау хата ставкаларыны? сизелерлек артуына китер?. Кеше фибробласт культурасы экспериментлары шулай ук ??раслады, аз магний тизл?штерелг?н теломер кыскартуга ??м ДНК зарарлы ген экспрессиясен к?йл??г? китер? ала. Хайваннар экспериментлары к?рс?тк?нч?, антиоксидант оборона системасы магний ?итешм?г?н тычканнарны? бавыр тукымасында зарарланган, ??м ДНК оксидиатив зарар билгесе булган 8-гидрокси-дезоксигуанозин д?р???се к?т?релг?н. Тычканнарда ?тк?релг?н тикшерен?д? ачыкланганча, магнийга бай су эч? теломерны? озынлыгын озайткан ??м ДНК зыянын киметк?н. Бу н?ти??л?р шуны к?рс?т?: геномик тотрыклылыкны саклау ?чен магний кир?к.

?

Халыкны ?йр?н?д?, серум яки эритроцит магний д?р???се геномик тотрыксызлыкны? т?рле к?рс?ткечл?ре бел?н тиск?ре корреляциял?нде, м?с?л?н, микронуклей ешлыгы, ДНК зарарлы продуктларны? д?р???се 8-гидрокси-дезоксигуанозин ??м теломер озынлыгы. 200-л?п с?лам?т ?лк?нн?рне? кроссекцион тикшерен?л?ре ачыклаганча, кызыл кан к?з?н?кл?рене? магний д?р???се и? т?б?н булганнарны? периферик кан лимфоцит теломерлары озынлыгы булган, алар уртача, и? югары магний д?р???сен? караганда 11,5% кыскарак. 45-74 яшьт?ге 1800 урта яшьт?ге ??м олы яшьт?ге ир-атларны? тагын бер когорт тикшер?е 5 ел д?вамында диетик магний кабул ит?не? периферик кан лимфоцитларыны? ДНК зарарлыгы д?р???се бел?н тиск?ре б?йл?нешт? булуын, ??м магнийны? 100мг / т??лекк? артуы 5 елдан со? 5,5% ка кимег?нен ачыклады. Бу шуны к?рс?т?: кешел?рд? магний тулыландыру шулай ук ??геном тотрыклылыгын сакларга булыша ала.

?

Икенчед?н, магний ??м теломераз активлыгы ??м к?з?н?к картайган теломерлар - хромосомалар ахырында махсус структуралар, TTAGGG кабатлауларыннан ??м теломер б?йл??че протеиннардан тора, алар к?з?н?к б?ленеше вакытында хромосомаларны деградацияд?н саклый. Л?кин кеше к?з?н?кл?ренд? теломер озынлыгы дивизияг? 50-100 т?п пар кыскарта, ??м кыскарту критик кыймм?тк? ?итк?ч, к?з?н?к картлык хал?тен? кер?. Телеомераз - телемер эзлеклелеген озайтучы рибонуклеопротеаз, л?кин гад?тт? начар чагылыш таба яки олылар к?з?н?кл?ренд? к?рс?телми.

?

Тычкан эмбрион фибробластларында (MEF), аз магний теломераз активлыгын 50% тан киметте ??м cell-галактозида активлыгын арттыру ??м p16 ??м p21 к?з?н?к циклы ингибиторларыны? к?йл?нг?н чагылышы кебек к?р?зле картлык ?зенч?лекл?рен к?рс?тте. Бу картлык фенотиплары магний яки теломераз активаторлары бел?н эшк?ртелг?нн?н со? кире кайтарылырга м?мкин. Мондый н?ти??л?р кеше эндотелия к?з?н?кл?ренд? ??м фибробластларда к?з?телде. Молекуляр механизм тикшерен?л?ре ачыклаганча, магний теломер озынлыгын к?йли ала, TRF1 ??м TRF2 кебек теломер комплексындагы кайбер т?п протеиннарны? чагылышына ??м локализациясен? т?эсир ит?. Моннан тыш, магний шулай ук ??AKT ??м ERK кебек сигнал юлларын активлаштыра ала, ??м p53 ??м Rb кебек к?з?н?к циклы ингибиторларын тыя, шуны? бел?н к?з?н?к картлыгын тоткарлый.

?

Клиник тикшерен?л?р шулай ук ??магний бел?н к?р?зле картлык арасындагы б?йл?нешне хуплый. 100 д?н артык с?лам?т ?лк?н яшьт?ге кешел?рд? сарум магний д?р???се T лимфоцит таралуы бел?н у?ай корреляциял?нг?н ??м плазма p16 д?р???се бел?н тиск?ре корреляциял?нг?н. Тагын бер тикшерен? ??мгыятьт? 250 олы яшьт?ге кешене ?з эчен? алган, ??м зарарлы магнийны? д?р???се физиологик картлык к?рс?ткечл?рене? ?зг?р? бел?н тыгыз б?йл?нешт? булуын ачыклаган, м?с?л?н, ишет? бусагасы, тоту к?че, й?р? тизлеге, магний статусы организмдагы картлык процессына т?эсир ит? ала. 70 яшьт?н узган 2000-д?н артык кешене? когорт тикшер?е т?рле магний д?р???л?рен 10 еллык ?лем куркынычы бел?н чагыштырды ??м и? т?б?н магний группасы ?лем куркынычы и? югары д?р???д?ге т?ркемг? караганда 2,2 тапкырга к?бр?к булуын ачыклады. Бу к?з?т? тикшерен?л?ре с?б?пне ??м эффектны турыдан-туры раслый алмасалар да, алар магний бел?н картлык арасында нык б?йл?нешне хуплыйлар.

?

Инсулин сигнал юлында магнийны? роле Инсулин - кеше канындагы глюкоза гомостазыны? т?п к?йл??че гормоны. Инсулин ?з рецепторы бел?н б?йл?нг?нн?н со?, рецепторны? ?з-?зен фосфориляциял??г? китер?, ??м PI3K ??м AKT кебек т?б?н агым киназаларын активлаштыра, ??м ни?аять, глюкоза метаболизмы бел?н б?йле геннарны? чагылышын к?йли. К?псанлы экспериментлар к?рс?тк?нч?, инсулин сигнализациясене? ??р адымында диярлек магний т?п роль уйный. 1. Бета к?з?н?кл?ренд? магний MgATP комплексын формалаштыра, инсулин синтезы, эшк?рт? ??м секреция процессында катнашу ?чен. Тычкан ??м тычкан бета к?з?н?к линиял?ренд? аз магнийлы глюкоза-стимуллаштырылган инсулин секрециясе 70% тан кимеде. 2. 3T3-L1 адипоцитларда ??м L6 скелет мускул к?з?н?кл?ренд? аз магнийлы инсулин стимуллаштырылган глюкозаны 40% бел?н 60% ка киметтел?р. 3. Кайбер хайваннар экспериментлары к?рс?тк?нч?, магнийны уртача диета бел?н тулыландыру симез ??м 2-нче типтагы диабетик тычканнарда инсулинга каршы торуны яхшырта.

?

Эпидемиологик тикшерен?л?р шулай ук ??магний ??м глюкоза метаболизмы арасындагы тыгыз б?йл?нешне хуплый. АКШ ш?фкать туташларыны? с?лам?тлекне ?йр?н?, 45 яшьт?н узган 70,000 хатын-кызны ?з эчен? алган, 20 елдан артык д?вам итк?н, диета магнийыны? и? югары центильлы кешел?рд? 2-нче типтагы диабет бел?н авыру куркынычы и? т?б?н центильга караганда 27% т?б?нр?к булган. 1 миллионга якын катнашучы катнашкан 25 когорт тикшерен?л?рене? мета-анализы к?рс?тк?нч?, диета магнийыны? к?н саен 100мг артуы 2-нче типтагы диабет куркынычын 8% бел?н 13% ка кимет? бел?н б?йле. Х?зерге диабет бел?н авырган кешел?рд? магнийны? ким?е авырулар ?сеше ??м катлауланулары бел?н тыгыз б?йле. 2-нче типтагы диабет бел?н авыручы 300-д?н артык пациентны? тикшер?е шуны к?рс?тте: коронар й?р?к авырулары бел?н зарарлы магний д?р???се шик?р диабеты бел?н чагыштырганда кимр?к. Ахырда, к?п санлы тикшерен?л?р к?рс?тк?нч?, магнийны тулыландыру инсулинга каршы торуны яхшыртып картлыкны тоткарларга м?мкин.

?

4. Магний ?итешм?? ??м митохондрия дисфункциясе Митохондрия к?р?зле энергия алмашу ??м реактив кислород т?рл?ре (ROS) ?итештер?не? т?п м?йданнары. Картлык процессында митохондрия электрон транспорт чылбырыны? эффективлыгы кими ??м ROS ?итештер? арта, mtDNA мутациясе, мембрана липид пероксидасы ??м башка зыян китер?, явыз цикл формалаштыра ??м к?з?н?к картлыгын тизл?т?. Тикшерен?л?р ачыклаганча, организмдагы магнийны? ?чт?н бере митохондрияд? саклана, бу митохондрия структурасын ??м эшл?вен саклау ?чен кир?к. Тычкан бавыр митохондриясенд?, адененоз трифосфатазны? 13 субунитасыны? тугызы кофактор буларак магний тал?п ит?. Тычкан миокард митохондриясенд? аз магний трикарбоксил кислотасы циклындагы т?п ферментларны? активлыгын сизелерлек киметерг? м?мкин, м?с?л?н, изокитрат дегидроэназ ??м α-кетоглутарат дегидроэназ. Кычыткан бавыр митохондриясенд? магний ?итешм?? ATP синтезы тизлеген 60% тан киметерг?, сулыш алу контролен киметерг? ??м ROS ?итештер?не арттырырга м?мкин, н?ти??д? mtDNA зарарлыгы ??м мутация тизлеге арта. Магнийны тулыландыру бу митохондрия дисфункциясен кире кайтарырга м?мкин. Кеше скелет мускул к?з?н?кл?ренд? ??м кардиомиоцитларда аз магний митохондрия мембранасы потенциалын деполаризацияли ала, митохондрия ?тк?р?ч?нлеге к?ч? к?з?н?кл?рен (mPTP) ачарга эт?р?, Ситохром С чыгаруны эт?р? ??м ахыр чикт? апоптозга китер? ала. Кеше эч?к эч?к эндотелия к?з?н?кл?ренд? аз магний к?п санлы митохондрия ROS китер?, C белок киназын активлаштырып, эндотелия дисфункциясен? китер?. Метаболик синдромлы 100 д?н артык пациентны тикшер? н?ти??сенд? зарар магнийыны? митохондрия сулыш функциясе бел?н у?ай корреляциял?нг?нен ??м митохондрия ROS д?р???се бел?н тиск?ре корреляциял?н?ен ачыкладылар. Йомгаклап ?йтк?нд?, югарыдагы д?лилл?р магнийны? митохондрия гомостазын саклауда м??им фактор булуын к?рс?т?, ??м митохондрия дисфункциясе картлыкны? т?п механизмнарыны? берсе.

?

Бишенчед?н, хроник ялкынсыну ??м иммун картлыкта магнийны? к?йл??че роле Хроник т?б?н д?р???д?ге ялкынсыну картлыкны? тагын бер м??им ?зенч?леге. Тикшерен?л?р ачыклаганча, картайган кешел?рд? IL-6 ??м TNF-as кебек ялкынсыну факторлары д?р???се сизелерлек арта, шул ук вакытта IL-10 кебек ялкынсынуга каршы цитокиннар д?р???се кими, ??м картлык аркасында килеп чыккан бу хроник ялкынсыну хал?тл?ре "ялкынсыну" дип атала. Ялкынлы картлык тукымаларга зарар китерерг? ??м иммун тигезсезлекк? китерерг? м?мкин, бу к?п хроник авыруларны? патологик нигезе. Эксперименталь тикшерен?л?р к?рс?тк?нч?, магний ?итешм?? ялкынсыну реакциясен ??м иммун дисфункциясен китерерг? м?мкин. Тычкан макрофаг культурасында т?б?н магний NF-κB эшч?нлеген к?йли ??м т?рле ялкынсыну факторларын чыгаруга ярд?м ит? ала. Тычканнарны? бронхиаль эпителий к?з?н?кл?ренд?, IL-6 ??м IL-8 сигресын аз магний мохитенд? LPS стимуляциясе бел?н 2-3 тапкыр арттырырга м?мкин. Кеше эндотелия к?з?н?кл?ренд? аз магний p38 MAPK сигнал юлын активлаштырырга, к?з?н?кара ябышу молекулаларыны? к?йл?нешен? китерерг? ??м ялкынсыну реакциясен к?ч?йтерг? м?мкин. Магний ?итешм?г?н тычканнарда, ?йл?нешт? ??м тукымаларда ТНФ-α, CRP ??м интерлеукин д?р???л?ре сизелерлек артты, иммун органнары атрофия булды, Т ??м В лимфоцитлары саны ??м функциясе кимеде, иммуносуппрессия к?ч?я. Магнийны тулыландыру бу ялкынсыну ??м иммун бозуларны эффектив р?вешт? ?и?ел?йт? ала. Клиник тикшерен?л?р шулай ук ??аз магнийны? хроник ялкынлану бел?н тыгыз б?йл?нешт? булуын ачыкладылар. Кушма Штатларда 5000-д?н артык олыларны? кроссекцион тикшерен?е ачыклаганча, сарум магний концентрациясе CRP ??м ак кан к?з?н?кл?ре бел?н тиск?ре корреляциял?нг?н, ??м магнийны? и? т?б?н квартилында CRP ??м IL-6 д?р???л?ре и? югары квартилдагыга караганда 60% ??м 40% югарырак. Симез кешел?рд? корреляция тагын да к?члер?к иде. 65 яшьт?н узган 3200 кешене? тагын бер тикшерен?е ачыклаганча, сарум магний д?р???се ак кан к?з?н?кл?рене? теломер озынлыгы бел?н у?ай корреляциял?нг?н ??м CRP ??м D-dimer д?р???л?ре бел?н тиск?ре корреляциял?нг?н. 2000-д?н артык кеше ?рн?ге булган 25 рандиаль контроль сынауларны? мета-анализы к?рс?тк?нч?, авыз магнийын тулыландыру CRP д?р???сен уртача 22%, ТНФ-α 15%, IL-6 18% ка киметк?н. Шу?а к?р?, магнийны тулыландыру ялкынсынуга каршы эффектлар ярд?менд? т?нне? картлыгын тоткарларга м?мкин.

?

Магний ??м автофаг Автофаги арасындагы к?йл?? б?йл?неше к?з?н?кне? деградациясе ??м зарарланган аксымнарны ??м органеллларны чыгару ?чен м??им механизм, ??м к?р?зле мохит гомеостазын саклау ?чен бик м??им. Тикшерен?л?р к?рс?тк?нч?, картлык вакытында автофаг функциясе ?кренл?п з?гыйфьл?н?, ??м автофагтагы кимчелекл?р аксымнар агрегатына, митохондрия дисфункциясен? китерерг? ??м к?з?н?к картлыгын тизл?терг? м?мкин. Магний, икенче х?б?рче буларак, автофагны? башлануын ??м процессын к?йл??д? катнаша. Ч?пр?д?, магний ?итешм?ве TORC1 сигнал юлын активлаштырып, Atg1 ??м Atg13 геннарыны? чагылышын тоткарлый. Имез?чел?рне? к?з?н?кл?ренд? аз магний мохите ULK1, Beclin1 ??м аксымнарны башлап ?иб?р?че башка автофагларны? активлыгын тоткарлый ??м автопагосомалар барлыкка кил?не тыя ала. Кеше эмбрион б?ер к?з?н?кл?ренд? EDTA магний ионын эрет?че агент автофаг агымын тоткарлый ала. Витро экспериментлары к?рс?тк?нч?, магний ионнарыны? физиологик концентрациял?ре турыдан-туры Atg4 б?йли ??м активлаштыра ала, автопагосома ?ит? ?чен кир?к булган протеолитик фермент. Хайваннар тикшерен?л?ре шулай ук ??ачыклады: магнийны уртача диета бел?н тулыландыру нейроннарда ??м кардиомиоцитларда автофаг бозуларын кимет?, танып бел? функциясен ??м й?р?к систолик функциясен яхшырта ала. Туры клиник д?лилл?р ?итм?с? д?, кайбер к?з?т?ч?н тикшерен?л?р магний бел?н автофаг арасындагы б?йл?нешне к?рс?т?л?р. Магний д?р???се Atg5 ??м Beclin1 автофаги маркерларыны? ми тукымасында ??м Альцгеймер авыруы булган пациентларны? периферик кан мононуклеар к?з?н?кл?ренд? чагылышы бел?н у?ай корреляциял?нг?н. 2-нче типтагы диабет бел?н авыручыларда, сарум магний концентрациясе LC3 ??м p62 автофаглары бел?н б?йле геннарны? экспрессив д?р???л?ре бел?н тыгыз б?йл?нг?н. Ахырда, магний, м?гаен, автофагны к?йл?п картлыкка каршы торуда м??им роль уйный. Л?кин аны? конкрет механизмын тагын да ?йр?нерг? кир?к.

?

7. Магний ??м эч?к флорасы арасында ?зара б?йл?неш Эч?к флорасы кеше организмында м??им "орган" булып тора, ул туклану метаболизмы, иммун к?йл??, нейроендокрин ??м башка аспектларда алыштыргысыз роль уйный. Со?гы тикшерен?л?р ачыклаганча, эч?к микробиотасыны? составы ??м функциясе ?зг?р? картлык бел?н тыгыз б?йл?нг?н. М?с?л?н, олы кешел?рне? эч?клегенд? фирмикутлар ??м бактероидлар ?леше сизелерлек кимеде, ? энтококклар ??м стафилококклар кебек оппортунистик патогеннар саны артты. Флораны? бу тигезсезлеге эч?к барьерына зыян китерерг?, ялкынсыну факторларын чыгарырга ярд?м ит? ??м б?тен организмда хроник ялкынсынуны к?ч?йт? ала.

?

Эч?кт? м??им туклыклы субстрат буларак, магний т?рле механизмнар ярд?менд? флораны? составына т?эсир ит? ала. Микробсыз тычканнарда магнийга бай эч? торган су бифидобактерия ??м бактероид кебек файдалы бактериял?р санын сизелерлек арттырырга ??м эч?к рН б?ясен киметерг? м?мкин. Колитны? тычкан моделенд? магнийны тулыландыру эч?к флорасыны? бозуларын йомшартты ??м ялкынсыну сигнал юлында NF-κB активлашуны тоткарлады. С?лам?т кеше т??риб?л?ренд? 8 атна магний кушылганнан со? з?выктагы бифидобактерия ?леше артты, ??м липополисахарид, Д-с?т кислотасы ??м башка бактерия метаболитлары д?р???се кимеде. Кайбер клиник тикшерен?л?р шулай ук ??ачыклады, магний ?итешм?ве эч?кне? тыгыз б?йл?нешл?рен бозырга, ?тк?р?ч?нлеген арттырырга ??м энтероген эндотоксиннарны к?чер? ?чен шартлар тудырырга м?мкин.

?

Магний шулай ук ??ху?аны? картлык процессына бактерия алмашын к?йл?п т?эсир ит? ала. М?с?л?н, магний Bifidobacterium кебек кыска чылбырлы май кислоталары ?итештер?не стимуллаштыра, G-белок кушылган GPR43 рецепторын активлаштыра, симер? бел?н б?йле ялкынсынуны ??м инсулинга каршы торуны тыя. Моннан тыш, магний ?т кислотасына ??м триптофан матд?л?р алмашына т?эсир ит? ала, ??м бу ике юлны? бозылуы картлык ??м нейродженератив авырулар бел?н тыгыз б?йле. Ахырда, магний эч?к флорасын ?зг?ртеп, бактерия-эч?к-ми к?ч?рен к?йл?п картлыкны тоткарлау ?чен я?а стратегия булыр дип к?тел?, л?кин аны? озак вакытлы эффектлары перспектив когорт тикшерен?л?ре бел?н расланырга тиеш.

?

Йомгаклап ?йтк?нд?, к?п санлы эксперименталь ??м эпидемиологик д?лилл?р шуны к?рс?т?: магний картлыкка каршы тору, с?лам?тлекне ??м озын гомерне к?т?р? ?чен м??им туклыклы матд?. Ул т?б?нд?ге механизмнар аша картлыкны к?йл??д? катнаша:

?

Магнийны тулыландыруны? кеше гомерен? т?эсире х?зерге вакытта н?ти?? ясамаса да, турыдан-туры д?лилл?р магнийны? к?п картлык фенотипларын тоткарларга ??м с?лам?тлек к?т?л?рен яхшыртырга ярд?м ит?ч?ген к?рс?т?. Кил?ч?кт? магнийны? картайуга каршы эффектларын ??м аны? доза-эффект б?йл?нешен тагын да ачыклау ?чен, перспектив когорт тикшерен?л?ре ??м ранальл?штерелг?н контроль сынаулар кир?к, шулай итеп магнийны тулыландыру стратегиясен формалаштыру ?чен д?лилл?рг? нигезл?нг?н д?лилл?р китер? ?чен. Моннан тыш, магнийны? туклану торышы ??м т?рле халыкны? ихтыя?ы бер ?к т?гел, шу?а к?р? аерым магний ?ст?м? программасын формалаштыру да актуаль проблема. Картлык медицинасы ??м туклану ?сеше бел?н без ахыр чикт? бу тылсымлы элемент магнийны? б?тен серл?рен ачачакбыз, ??м аны картлык бел?н к?р?ш? ??м с?лам?т озын гомер хыялын тормышка ашыру ?чен кулланачакбыз дип санала.

?