Це нещодавн?й огляд, опубл?кований у престижному журнал? Nutrients у лютому 2024 року Л?г??ю Дж. Дом?нгес та ?ншими з Ун?верситету Палермо та Ун?верситету Енни в ?тал??. Вони систематично перев?ряли зв’язок м?ж магн??м ? показниками стар?ння в орган?зм? людини ? виявили, що цей поширений м?нерал справд? може упов?льнити швидк?сть стар?ння, що справд? дивно!

?

Ключов? поради:

?

1. Магн?й ? четвертим за поширен?стю м?неральним елементом в орган?зм? людини ? т?сно пов’язаний з д?яльн?стю понад 600 фермент?в, що впливають на р?зноман?тн? ф?з?олог?чн? процеси.

?

2. Деф?цит магн?ю дуже поширений у л?тн?х людей, що пов’язано з багатьма факторами, такими як гени, навколишн? середовище та спос?б життя. Недостатн?й р?вень магн?ю в орган?зм? може прискорити процес стар?ння.

?

3. Досл?дження показали, що магн?й може впливати на 12 ключових особливостей стар?ння, включаючи нестаб?льн?сть генома, вкорочення теломер ? еп?генетичн? зм?ни. Оч?ку?ться, що добавки магн?ю затримають стар?ння та покращать оч?кування щодо здоров’я.

?

Ось докладний виклад ориг?нально? статт?:

?

Деф?цит магн?ю прискорю? 12 ознак стар?ння

?

Геномна нестаб?льн?сть: магн?й стаб?л?зу? структуру подв?йно? сп?рал? ДНК ? бере участь у р?зноман?тних механ?змах в?дновлення ДНК. Деф?цит магн?ю може призвести до накопичення пошкоджень ДНК, посилення генетичних мутац?й ? прискореного стар?ння.

?

Скорочення теломер: Теломери — це повторюван? посл?довност? на к?нцях хромосом, як? захищають геном в?д пошкодження. Магн?й стаб?л?зу? к?нець.

?

Еп?генетичн? зм?ни: Еп?генетичн? зм?ни в експрес?? ген?в в?дбуваються без зм?ни посл?довност? ДНК. Магн?й регулю? еп?генетичн? механ?зми, так? як метилювання ДНК ? модиф?кац?я г?стон?в.

?

Дисбаланс б?лкового гомеостазу: синтез ? деградац?я б?лка в кл?тин? досягають динам?чно? р?вноваги, яка назива?ться б?лковим гомеостазом. Магн?й бере участь у регуляц?? функц?? протеасом ? л?зосом, а деф?цит магн?ю призводить до накопичення неправильно згорнутих б?лк?в.

?

Порушення сприйняття харчування: ?нсул?н/IGF-1 та ?нш? сигнальн? шляхи сприймають стан харчування кл?тин ? регулюють метабол?зм. Магн?й ? кофактором рецептор?в ?нсул?ну та низх?дних к?наз, а деф?цит магн?ю виклика? резистентн?сть до ?нсул?ну.

?

М?тохондр?альна дисфункц?я: м?тохондр?? ? кл?тинними фабриками енерг??, ?х ДНК ? дихальн? ланцюги вразлив? до пошкоджень. Магн?й ? другим за поширен?стю кат?оном у м?тохондр?ях, який бере участь у синтез? АТФ ? ? антиоксидантом, а деф?цит магн?ю посилю? пошкодження м?тохондр?й.

?

Кл?тинне стар?ння: стар?юч? кл?тини перестають д?литися, вид?ляють фактори запалення та руйнують м?крооточення тканини. Магн?й може ?нг?бувати кл?тинний цикл, блокуючи б?лки р53 ? р21 ? затримуючи стар?ння кл?тин.

?

Виснаження стовбурових кл?тин: стовбуров? кл?тини в?дпов?дають за регенерац?ю та в?дновлення тканин, ?х к?льк?сть ? функц?? зменшуються з в?ком. Магн?й вплива? на диференц?ац?ю гемопоетичних стовбурових кл?тин, а деф?цит магн?ю може прискорити виснаження стовбурових кл?тин.

?

Зм?ни м?жкл?тинно? комун?кац??: циток?ни, гормони тощо опосередковують м?жкл?тинний обм?н сигналами. Стар?ння зб?льшу? секрец?ю фактор?в запалення. Магн?й пригн?чу? запалення та покращу? обм?н речовин.

?

Порушення аутофаг??: аутофаг?я ? важливим шляхом кл?тин для розкладання пошкоджених б?лк?в ? органел. Магн?й п?дтриму? функц?ю аутофаг??, регулюючи активн?сть пов'язаних з аутофаг??ю ген?в ? к?наз.

?

Порушення кишково? флори: кишкова флора бере участь у метабол?зм? поживних речовин та ?мунн?й регуляц??, а м?кробний дисбаланс пов’язаний з? стар?нням. Магн?й регулю? кишкову флору та покращу? здоров’я орган?зму.

?

Хрон?чне запалення: стар?ння супроводжу?ться хрон?чним незначним запаленням у всьому т?л?, тобто ?запальним стар?нням?. Деф?цит магн?ю виклика? надм?рну активац?ю запальних сигнальних шлях?в, таких як NF-κB, ? посилю? запальну в?дпов?дь.

Зг?дно з великою к?льк?стю еп?дем?олог?чних досл?джень ? рандом?зованих контрольованих випробувань, зб?льшення споживання магн?ю з ?жею та додавання препарат?в магн?ю може зменшити пов’язане з в?ком хрон?чне запалення, резистентн?сть до ?нсул?ну, серцево-судинн? захворювання тощо. Хоча нема? прямих доказ?в того, що магн?й може продовжити життя, непрям? докази показують, що добавки магн?ю сприяють здоровому стар?нню.

?

Незважаючи на те, що магн?й ? в?дносно безпечним, людям з нирковою недостатн?стю сл?д бути обережними, оск?льки велик? дози перорального препарату можуть викликати д?арею. Люди похилого в?ку повинн? надавати перевагу отриманню достатньо? к?лькост? магн?ю з? свого рац?ону, наприклад, зелених листових овоч?в, ц?льного зерна, гор?х?в тощо. Якщо необх?дно, дотримуйтесь порад л?каря щодо додаткового прийому магн?ю та регулярно контролюйте концентрац?ю магн?ю в кров?.

?

Детальн? експериментальн? докази та кл?н?чн? дан?:

?

Експериментальне п?дтвердження магн?ю та геномно? стаб?льност? ДНК ? генетичним матер?алом життя, а ?? стаб?льн?сть ? основою нормального функц?онування кл?тин. Досл?дження показало, що м?ж приблизно 50% пар основ у структур? подв?йно? сп?рал? ДНК ? ?они магн?ю, як? в?д?грають роль у стаб?л?зац?? структури. У модельних орган?змах, таких як Escherichia coli та др?ждж?, середовище з низьким вм?стом магн?ю виклика? значне зб?льшення частоти помилок репл?кац?? ДНК. Експерименти з культурою ф?бробласт?в людини також п?дтвердили, що низький вм?ст магн?ю може спричинити прискорене вкорочення теломер ? посилення експрес?? ген?в у в?дпов?дь на пошкодження ДНК. Експерименти на тваринах показали, що система антиоксидантного захисту була пошкоджена в тканинах печ?нки щур?в з деф?цитом магн?ю, а р?вень 8-г?дрокси-дезоксигуанозину, маркера окисного пошкодження ДНК, був п?двищений. Досл?дження на мишах показало, що вживання багато? магн??м води подовжу? довжину теломер ? зменшу? пошкодження ДНК. Ц? результати св?дчать про те, що магн?й необх?дний для п?дтримки геномно? стаб?льност?.

?

У популяц?йних досл?дженнях р?вн? магн?ю в сироватц? або еритроцитах негативно корелюють з р?зними показниками геномно? нестаб?льност?, такими як частота м?кроядер, р?вн? продукт?в пошкодження ДНК 8-г?дроксидезоксигуанозину та довжина теломер. Перехресне досл?дження майже 200 здорових дорослих виявило, що т? з найнижчим р?внем магн?ю в еритроцитах мали довжину теломер л?мфоцит?в периферично? кров?, яка була в середньому на 11,5% коротшою, н?ж у людей з найвищим р?внем магн?ю. ?нше когортне досл?дження 1800 чолов?к?в середнього та л?тнього в?ку у в?ц? 45-74 рок?в, як? спостер?гали протягом 5 рок?в, виявило, що споживання магн?ю з ?жею було значно негативно пов’язане з? ступенем пошкодження ДНК у л?мфоцитах периферично? кров? на початковому р?вн?, ? що кожне зб?льшення споживання магн?ю на 100 мг/день зменшувало ступ?нь пошкодження ДНК на 5,5% через 5 рок?в. Це св?дчить про те, що додавання магн?ю людям також може допомогти п?дтримувати геномну стаб?льн?сть.

?

По-друге, зв’язок м?ж активн?стю магн?ю та теломерази та стар?нням кл?тин. Теломери — це спец?альн? структури на к?нц? хромосом, що складаються з повтор?в TTAGGG ? теломер-зв’язуючих б?лк?в, як? захищають хромосоми в?д деградац?? п?д час под?лу кл?тини. Але в кл?тинах людини довжина теломер скорочу?ться на 50-100 пар основ за под?л, ? коли вкорочення досяга? критичного значення, кл?тина переходить у стан стар?ння. Теломераза - це рибонуклеопротеаза, яка подовжу? посл?довн?сть теломер, але зазвичай слабо експресу?ться або не експресу?ться у дорослих кл?тинах.

?

У ембр?ональних ф?бробластах миш? (MEF) середовище з низьким вм?стом магн?ю знижувало активн?сть теломерази б?льш н?ж на 50% ? демонструвало ознаки кл?тинного стар?ння, так? як п?двищена активн?сть β-галактозидази та п?двищена експрес?я ?нг?б?тор?в кл?тинного циклу p16 ? p21. Ц? фенотипи стар?ння можна повернути назад п?сля л?кування магн??м або активаторами теломерази. Под?бн? результати спостер?галися в ендотел?альних кл?тинах ? ф?бробластах людини. Досл?дження молекулярного механ?зму виявили, що магн?й може регулювати довжину теломер, впливаючи на експрес?ю та локал?зац?ю деяких ключових б?лк?в у теломерному комплекс?, таких як TRF1 ? TRF2. Кр?м того, магн?й також може активувати сигнальн? шляхи, так? як AKT ? ERK, ? пригн?чувати ?нг?б?тори кл?тинного циклу, так? як p53 ? Rb, тим самим спов?льнюючи стар?ння кл?тин.

?

Кл?н?чн? досл?дження також п?дтверджують зв'язок м?ж магн??м ? кл?тинним стар?нням. У б?льш н?ж 100 здорових людей похилого в?ку р?вн? магн?ю в сироватц? позитивно корелювали з прол?ферац??ю Т-л?мфоцит?в ? негативно корелювали з р?внями р16 у плазм?. ?нше досл?дження включало 250 людей похилого в?ку в громад? та виявило, що базов? р?вн? магн?ю в сироватц? кров? т?сно пов’язан? з? зм?нами ф?з?олог?чних показник?в стар?ння, таких як пор?г слуху, сила хвату та швидк?сть ходьби, що св?дчить про те, що р?вень магн?ю може впливати на загальний процес стар?ння в орган?зм?. Когортне досл?дження за участю понад 2000 людей старше 70 рок?в пор?внювало р?зн? р?вн? магн?ю в сироватц? кров? з 10-р?чним ризиком смерт? та виявило, що група з найнижчим р?внем магн?ю мала в 2,2 рази б?льший ризик смерт?, н?ж група з найвищим р?внем. Хоча ц? спостережн? досл?дження не можуть безпосередньо довести причинно-насл?дковий зв’язок, вони п?дтверджують т?сний зв’язок м?ж магн??м ? стар?нням з точки зору населення.

?

Роль магн?ю в сигнальному шляху ?нсул?ну ?нсул?н ? основним регуляторним гормоном гомеостазу р?вня глюкози в кров? людини. П?сля того як ?нсул?н зв’язу?ться з? сво?м рецептором, в?н виклика? самофосфорилювання рецептора та активу? сер?ю наступних проте?нк?наз, таких як PI3K та AKT, ?, нарешт?, регулю? експрес?ю ген?в, пов’язаних з метабол?змом глюкози. Численн? експерименти показали, що магн?й в?д?гра? ключову роль майже на кожному етап? передач? сигнал?в ?нсул?ну. 1. В остр?вцевих бета-кл?тинах магн?й утворю? комплекс MgATP з АТФ для участ? у всьому процес? синтезу, обробки та секрец?? ?нсул?ну. У бета-кл?тинних л?н?ях мишей ? щур?в середовище з низьким вм?стом магн?ю знижувало стимульовану глюкозою секрец?ю ?нсул?ну б?льш н?ж на 70%. 2. У кл?тинах-м?шенях ?нсул?ну активн?сть тирозинк?нази рецептор?в ?нсул?ну залежить в?д ?он?в магн?ю, а деф?цит магн?ю призводить до фосфорилювання рецептора ?нсул?ну та обструкц?? передач? сигналу, що призводить до резистентност? до ?нсул?ну. В адипоцитах 3T3-L1 ? кл?тинах скелетних м’яз?в L6 середовище з низьким вм?стом магн?ю знижувало стимульоване ?нсул?ном поглинання глюкози на 40–60%. 3. Магн?й також бере участь у регуляц?? чутливост? до ?нсул?ну шляхом ?нг?бування проте?н-фосфатази, регуляц?? експрес?? ?нтегрин?в, впливу на активн?сть транспортера GLUT4 та ?нш? механ?зми. Деяк? експерименти на тваринах показали, що пом?рн? харчов? добавки магн?ю покращують ст?йк?сть до ?нсул?ну у щур?в ?з ожир?нням ? д?абетом 2 типу.

?

Еп?дем?олог?чн? досл?дження також п?дтверджують т?сний зв'язок м?ж метабол?змом магн?ю та глюкози. Досл?дження здоров’я медсестер у США, яке включало майже 70 000 ж?нок старше 45 рок?в, як? спостер?гали протягом понад 20 рок?в, виявило, що т?, хто перебував у найвищому кв?нтил? споживання магн?ю з ?жею, мали на 27% менший ризик розвитку д?абету 2 типу, н?ж т?, хто перебував у найнижчому кв?нтил?. Мета-анал?з 25 когортних досл?джень за участю майже 1 м?льйона учасник?в показав, що кожн? 100 мг/день зб?льшення споживання магн?ю з ?жею було пов’язане з? зниженням ризику д?абету 2 типу на 8–13%. У людей ?з наявним д?абетом знижений р?вень магн?ю в сироватц? кров? також т?сно пов’язаний ?з прогресуванням захворювання та ускладненнями. Досл?дження понад 300 пац??нт?в з д?абетом 2 типу виявило, що р?вень магн?ю в сироватц? кров? був значно нижчим у пац??нт?в з ?шем?чною хворобою серця, н?ж у тих, хто страждав лише на д?абет. П?дсумовуючи, велика к?льк?сть досл?джень показала, що добавки магн?ю можуть упов?льнити стар?ння шляхом п?двищення резистентност? до ?нсул?ну.

?

4. Деф?цит магн?ю та м?тохондр?альна дисфункц?я М?тохондр?? ? основними м?сцями метабол?зму кл?тинно? енерг?? та виробництва активних форм кисню (АФК). П?д час процесу стар?ння ефективн?сть м?тохондр?ального транспортного ланцюга електрон?в знижу?ться, а виробництво АФК зб?льшу?ться, викликаючи мутац?ю мтДНК, перекисне окислення л?п?д?в мембрани та ?нш? пошкодження, утворюючи порочне коло та прискорюючи стар?ння кл?тин. Досл?дження показали, що одна третина магн?ю в орган?зм? збер?га?ться в м?тохондр?ях, що важливо для п?дтримки структури та функц?онування м?тохондр?й. У м?тохондр?ях печ?нки миш? дев’ять ?з 13 субодиниць аденозинтрифосфатази потребують магн?ю як кофактора. У м?тохондр?ях м?окарда миш? низький вм?ст магн?ю може значно знизити активн?сть ключових фермент?в у цикл? трикарбонових кислот, таких як ?зоцитратдег?дрогеназа та α-кетоглутаратдег?дрогеназа. У м?тохондр?ях печ?нки щур?в деф?цит магн?ю може знизити швидк?сть синтезу АТФ б?льш н?ж на 60%, знизити швидк?сть контролю дихання та зб?льшити виробництво АФК, що призводить до зб?льшення пошкодження мтДНК ? частоти мутац?й. Добавки магн?ю можуть повернути назад цю м?тохондр?альну дисфункц?ю. У кл?тинах скелетних м’яз?в ? кард?ом?оцитах людини низький вм?ст магн?ю може деполяризувати потенц?ал м?тохондр?ально? мембрани, ?ндукувати в?дкриття м?тохондр?ально? проникност? перех?дно? пори (mPTP), викликати вив?льнення цитохрому С ?, зрештою, призвести до апоптозу. В ендотел?альних кл?тинах пупково? вени людини низький вм?ст магн?ю ?ндуку? велику к?льк?сть м?тохондр?альних АФК шляхом активац?? проте?нк?нази С, що призводить до ендотел?ально? дисфункц??. Досл?дження понад 100 пац??нт?в з метабол?чним синдромом показало, що р?вень магн?ю в сироватц? позитивно корелю? з дихальною функц??ю м?тохондр?й ? негативно корелю? з р?внем АФК у м?тохондр?ях. Таким чином, наведен? вище дан? св?дчать про те, що магн?й ? важливим фактором у п?дтримц? м?тохондр?ального гомеостазу, а м?тохондр?альна дисфункц?я ? одним ?з основних механ?зм?в стар?ння.

?

По-п'яте, регулююча роль магн?ю в хрон?чному запаленн? та стар?нн? ?мун?тету. Хрон?чне запалення низького ступеня ? ще одн??ю важливою ознакою стар?ння. Досл?дження виявили, що р?вн? фактор?в запалення, таких як IL-6 ? TNF-α, у людей похилого в?ку значно п?двищуються, тод? як р?вн? протизапальних циток?н?в, таких як IL-10, знижуються, ? ц? хрон?чн? запальн? стани, викликан? стар?нням, в?дом? як ?запальн??. Запальне стар?ння може спричинити пошкодження тканин ? ?мунний дисбаланс, що ? патолог?чною основою багатьох хрон?чних захворювань. Експериментальн? досл?дження показали, що деф?цит магн?ю може викликати запальну реакц?ю та ?мунну дисфункц?ю. У культур? макрофаг?в миш? низький вм?ст магн?ю може посилити активн?сть NF-κB ? сприяти вив?льненню р?зних фактор?в запалення. У бронх?альних еп?тел?альних кл?тинах щур?в секрец?я IL-6 та IL-8 може бути зб?льшена в 2-3 рази шляхом стимуляц?? LPS в середовищ? з низьким вм?стом магн?ю. В ендотел?альних кл?тинах людини низький вм?ст магн?ю може активувати сигнальний шлях p38 MAPK, спричинити регуляц?ю експрес?? молекул м?жкл?тинно? адгез?? та посилити запальну в?дпов?дь. У щур?в з деф?цитом магн?ю р?вень TNF-α, CRP та ?нтерлейк?ну в кровооб?гу та тканинах значно п?двищувався, ?мунн? органи атрофувалися, к?льк?сть ? функц?я Т- ? В-л?мфоцит?в знижувалися, ?муносупрес?я посилювалася. Добавки магн?ю можуть ефективно полегшити ц? запальн? та ?мунн? розлади. Кл?н?чн? досл?дження також виявили, що низький вм?ст магн?ю т?сно пов’язаний ?з хрон?чним запаленням. Перехресне досл?дження понад 5000 дорослих у Сполучених Штатах виявило, що концентрац?я магн?ю в сироватц? кров? значно негативно корелю? з СРБ ? к?льк?стю лейкоцит?в, а р?вн? СРБ та IL-6 у найнижчому квартил? р?вн?в магн?ю були на 60% ? 40% вищими, н?ж у найвищому квартил?. Кореляц?я була ще сильн?шою у людей з ожир?нням. ?нше досл?дження за участю 3200 людей старше 65 рок?в показало, що р?вень магн?ю в сироватц? кров? позитивно корелю? з довжиною теломер лейкоцит?в ? негативно корелю? з р?внями СРБ ? D-димеру. Мета-анал?з 25 рандом?зованих контрольованих досл?джень ?з загальним розм?ром виб?рки понад 2000 ос?б показав, що прийом пероральних добавок магн?ю знижу? р?вень CRP у сироватц? кров? в середньому на 22%, TNF-α на 15% та IL-6 на 18%. Таким чином, добавки магн?ю можуть упов?льнити стар?ння орган?зму через протизапальну д?ю.

?

Регуляторний зв’язок м?ж магн??м ? аутофаг??ю Аутофаг?я ? важливим механ?змом для деградац?? кл?тин ? видалення пошкоджених б?лк?в ? органел, а також ма? вир?шальне значення для п?дтримки гомеостазу кл?тинного середовища. Досл?дження показали, що функц?я аутофаг?? поступово слабша? п?д час стар?ння, а дефекти аутофаг?? можуть спричинити агрегац?ю б?лка, м?тохондр?альну дисфункц?ю тощо та прискорити стар?ння кл?тин. Магн?й, як другий месенджер, бере участь у регулюванн? ?н?ц?ац?? та процесу аутофаг??. У др?ждж?в деф?цит магн?ю пригн?чу? експрес?ю пов’язаних з аутофаг??ю ген?в Atg1 ? Atg13 шляхом активац?? сигнального шляху TORC1. У кл?тинах ссавц?в середовище з низьким вм?стом магн?ю може пригн?чувати активн?сть ULK1, Beclin1 та ?нших б?лк?в, що ?н?ц?юють аутофаг?ю, ? блокувати утворення аутофагосом. У кл?тинах ембр?ональних нирок людини хелатуючий агент ?он?в магн?ю EDTA може пригн?чувати пот?к аутофаг??. Експерименти in vitro показали, що ф?з?олог?чн? концентрац?? ?он?в магн?ю можуть безпосередньо зв’язувати та активувати Atg4, протеол?тичний фермент, необх?дний для дозр?вання аутофагосом. Досл?дження на тваринах також виявили, що пом?рн? харчов? добавки магн?ю можуть зменшити порушення аутофаг?? в нейронах ? кард?ом?оцитах, покращити когн?тивн? функц?? та систол?чну функц?ю серця. Незважаючи на в?дсутн?сть прямих кл?н?чних доказ?в, деяк? обсервац?йн? досл?дження припускають кореляц?ю м?ж магн??м ? аутофаг??ю. Р?вн? магн?ю позитивно корелювали з експрес??ю маркер?в аутофаг?? Atg5 ? Beclin1 у тканин? мозку та мононуклеарних кл?тинах периферично? кров? пац??нт?в ?з хворобою Альцгеймера. У пац??нт?в з д?абетом 2 типу концентрац?я магн?ю в сироватц? кров? т?сно пов’язана з р?внями експрес?? пов’язаних з аутофаг??ю ген?в LC3 ? p62. На зак?нчення можна сказати, що магн?й, ймов?рно, в?д?гра? важливу роль у протистоянн? стар?нню шляхом регулювання аутофаг??. Але його конкретний механ?зм потребу? подальшого вивчення.

?

7. Вза?мод?я м?ж магн??м ? кишковою флорою Кишкова флора ? важливим ?органом? в орган?зм? людини, який в?д?гра? незам?нну роль у метабол?зм? харчування, ?мунн?й регуляц??, нейроендокринних та ?нших аспектах. Останн? досл?дження показали, що зм?ни в склад? та функц?? кишково? м?кроб?оти т?сно пов’язан? з? стар?нням. Наприклад, частка firmicutes ? Bacteroides у кишечнику людей похилого в?ку значно зменшилася, а частка умовно-патогенних м?кроорган?зм?в, таких як ентерокок ? стаф?локок, зросла. Такий дисбаланс флори може спричинити пошкодження кишкового бар’?ру, сприяти вив?льненню фактор?в запалення та загострити хрон?чне запалення в усьому орган?зм?.

?

Будучи важливим поживним субстратом у кишечнику, магн?й може впливати на склад флори за допомогою р?зноман?тних механ?зм?в. У чистих мишей питна вода, багата магн??м, може значно зб?льшити к?льк?сть корисних бактер?й, таких як bifidobacterium ? Bacteroides, ? знизити значення рН кишечника. У мишач?й модел? кол?ту добавки магн?ю пом’якшували порушення кишково? флори та пригн?чували активац?ю NF-κB у запальному сигнальному шляху. У експериментах з? здоровими людьми частка б?ф?добактер?й у кал? зросла п?сля 8 тижн?в прийому добавок магн?ю, а р?вн? л?попол?сахариду, D-молочно? кислоти та ?нших бактер?альних метабол?т?в знизилися. Деяк? докл?н?чн? досл?дження також виявили, що деф?цит магн?ю може порушити щ?льн? з’?днання кишечника, зб?льшити проникн?сть ? створити умови для транслокац?? ентерогенних ендотоксин?в.

?

Магн?й також може впливати на процес стар?ння господаря, регулюючи метабол?зм бактер?й. Наприклад, магн?й стимулю? виробництво коротколанцюгових жирних кислот, таких як Bifidobacterium, як? активують G-б?лковий рецептор GPR43, який пригн?чу? пов’язан? з ожир?нням запалення та ?нсул?норезистентн?сть. Кр?м того, магн?й також може впливати на метабол?зм жовчних кислот ? триптофану, а порушення цих двох шлях?в т?сно пов’язан? з? стар?нням ? нейродегенеративними захворюваннями. На завершення можна сказати, що магн?й, як оч?ку?ться, стане новою стратег??ю упов?льнення стар?ння шляхом зм?ни кишково? флори та регулювання ос? бактер??-кишечник-мозок, але його довгостроков? ефекти повинн? бути п?дтверджен? проспективними когортними досл?дженнями.

?

Таким чином, велика к?льк?сть експериментальних та еп?дем?олог?чних даних показу?, що магн?й ? важливою поживною речовиною для протистояння стар?нню та зм?цнення здоров’я та довгол?ття. В?н бере участь у регуляц?? стар?ння за допомогою таких механ?зм?в:

?

Хоча вплив добавок магн?ю на тривал?сть життя людини нараз? не доведено, непрям? дан? св?дчать про те, що магн?й може допомогти в?дстрочити численн? фенотипи стар?ння та покращити оч?кування щодо здоров’я. У майбутньому необх?дн? проспективн? когортн? досл?дження та рандом?зован? контрольован? випробування для подальшого з’ясування ефекту магн?ю проти стар?ння та його вза?мозв’язку доза-ефект, щоб надати доказов? докази для формулювання стратег?й прийому добавок магн?ю. Кр?м того, харчовий статус ? потреба магн?ю в р?зних групах населення неоднаков?, тому розробка ?ндив?дуально? програми магн?ю також ? актуальною проблемою, яку необх?дно вир?шити. Вважа?ться, що з розвитком медицини стар?ння та д??толог?? ми з часом розкри?мо вс? та?мниц? цього чар?вного елемента магн?ю та використа?мо його для боротьби з? стар?нням та зд?йснення мр?? про здорове довгол?ття.

?