Ми вс? зна?мо, що тривалий стрес може призвести до ряду проблем ?з ф?зичним ? псих?чним здоров’ям, таких як тривога, депрес?я та ?нш? негативн? емоц??, а також до розлад?в апетиту, ваги та ?нших метабол?чних проблем. Багато людей, з?ткнувшись з? стресом, проявлять емоц?йне харчування (емоц?йне харчування), тобто ?дять занадто багато, щоб зняти негативн? емоц??, викликан? стресом. Емоц?йне харчування часто супроводжу?ться надлишком калор?й, що ? одним ?з фактор?в ризику ожир?ння. Отже, який механ?зм, через який стрес виклика? розлади апетиту? Який зв'язок м?ж метабол?змом триптофану та емоц?йним прийомом ?ж?, спричиненим стресом? Щоб вир?шити ц? проблеми, досл?дники провели сер?ю детальних досл?джень.

?

Триптофан ? одн??ю з незам?нних ам?нокислот в орган?зм? людини та попередником нейромед?атора 5-г?дрокситриптофану (5-НТ, також в?домого як серотон?н) у мозку. Велика к?льк?сть досл?джень показала, що порушення метабол?зму триптофану т?сно пов'язан? з р?зними псих?чними захворюваннями, такими як депрес?я, тривожн?сть, шизофрен?я ? так дал?. У той же час триптофан ? його метабол?т 5-НТ також беруть участь у регуляц?? апетиту ? енергетичного балансу. Отже, чи зм?ню?ться метабол?зм триптофану в умовах хрон?чного стресу? Чи пов’язана ця зм?на з ненормальною харчовою повед?нкою, спричиненою стресом? З огляду на ц? питання досл?дники провели сер?ю детальних експеримент?в.

?

Спочатку досл?дники використовували мишей для розробки модел? емоц?йного харчування, спричинено? хрон?чним стресом (CMS). Вони п?ддавали мишей низц? пом?рно непередбачуваних стрес?в, таких як стрес ув’язнення, струшування кл?тин ? холодн? водян? ванни, протягом 21 дня посп?ль, щоб ?м?тувати ст?йк?, р?зноман?тн? стресори в реальному житт?. Результати показали, що п?сля 21 дня хрон?чного стресу миш? демонстрували значну тривожн?сть ? повед?нку, схожу на депрес?ю. В експеримент? у в?дкритому пол? (OFT) час перебування мишей групи CMS у центральн?й зон? в?дкритого поля був значно скорочений, що вказу? на п?двищення р?вня ?х тривоги. В експеримент? з п?дв?шуванням хвоста (TST) час боротьби мишей у груп? CMS був значно скорочений, що св?дчить про посилене в?дчуття безнад?йност?. У той же час споживання ?ж? мишами в груп? CMS значно зросло, але вага значно знизилася, що св?дчить про порушення ?х апетиту та обм?ну речовин.

?

Згодом досл?дники провели ц?леспрямований метаболом?чний анал?з метабол?чного шляху триптофану в мишач?й сироватц?. Результати показали, що вм?ст триптофану в сироватц? мишей групи CMS був значно знижений, тод? як вм?ст нижчих метабол?т?в 5-г?дрокситриптам?ну (5-HT) ? к?нурен?ну значно зб?льшився. Подальший анал?з показав, що експрес?я мРНК tph1, ключового ферменту в синтез? 5-г?дрокситриптам?ну, була значно знижена в тканин? товсто? кишки мишей у груп? CMS, ? вм?ст 5-НТ у товст?й кишц? також демонстрував тенденц?ю до зниження. Це св?дчить про те, що хрон?чний стрес порушу? гомеостаз метабол?чного шляху триптофану-5-НТ у кишковому тракт? мишей, що призводить до дисбалансу периферичних р?вн?в 5-НТ.

?

Хоча триптофан не може безпосередньо пройти через гематоенцефал?чний бар’?р, його метабол?т 5-HT в?д?гра? важливу роль як нейромед?атор у центральн?й нервов?й систем? та бере участь у регуляц?? багатьох ф?з?олог?чних процес?в, таких як настр?й, п?знання та прийом ?ж?. Досл?дники дал? проанал?зували зм?ни в експрес?? к?лькох нейропептид?в ? рецептор?в 5-HT, як? беруть участь у регуляц?? апетиту в г?поталамус?. Результати показали, що хрон?чний стрес значно посилю? експрес?ю нейропептид?в, що сприяють апетиту, таких як AgRP ? OX1R, ? знижу? експрес?ю фактор?в, що пригн?чують апетит, таких як LEPR, MC4R ? 5-HT1B. Це св?дчить про те, що порушення шляху триптофан-5-HT може призвести до аномально? харчово? повед?нки, впливаючи на г?поталам?чний нейронний ланцюг.

?

Отже, чи може добавка з триптофаном полегшити настр?й, спричинений хрон?чним стресом, ? в?дхилення в харчов?й повед?нц?? Дв? дози триптофану (100 мг/кг ? 300 мг/кг) вводили мишам CMS шляхом щоденного введення через зонд протягом 21 дня. Результати показали, що п?сля 21 дня втручання з високою дозою триптофану (300 мг/кг) повед?нка, схожа на тривогу та депрес?ю, у мишей у в?дкритому польовому експеримент? та експеримент? з п?дв?шуванням хвоста значно покращилася, а аномальне зб?льшення споживання ?ж? та втрата ваги були виправлен?. Подальш? досл?дження показали, що втручання у високих дозах триптофану може пригн?чувати актив?зац?ю фактор?в, що сприяють апетиту, таких як AgRP ? OX1R, у г?поталамус?, викликану хрон?чним стресом, одночасно в?дновлюючи експрес?ю фактор?в, що пригн?чують апетит, таких як LEPR, MC4R, 5-HT1B ? 5-HT2C. Варто зазначити, що хоча група низьких доз триптофану (100 мг/кг) не показала значного покращення повед?нкових показник?в, спостер?галася тенденц?я зм?н у експрес?? ген?в г?поталам?чного апетиту на молекулярному р?вн?.

?

Подальш? досл?дження молекулярного механ?зму показали, що 5-HT, зв’язуючи рецептори 5-HT1B ? 5-HT2C на г?поталам?чних POMC, AgRP та ?нших нейронах, пригн?чу? нейрони AgRP/NPY, як? сприяють апетиту, активу? нейрони POMC, як? пригн?чують апетит ? сприяють споживанню енерг??, а пот?м в?д?гра? певну роль у регуляц?? апетиту та ваги. Це забезпечу? важливу п?дтримку молекулярного механ?зму для покращення емоц?йного живлення шляхом триптофан-5-HT.

?

Досл?дники також використовували кл?тинну л?н?ю нейрон?в г?поталамуса миш? GT1-7 для подальшо? перев?рки регуляторного ефекту 5-НТ на нейропептиди, пов’язан? з апетитом. Вони обробляли кл?тини GT1-7 10 мкМ кортикостерону (CORT) протягом 24 годин, щоб ?м?тувати стан хрон?чного стресу. Результати показали, що експрес?я ген?в, що сприяють апетиту, таких як AgRP ? OX1R, значно посилювалася л?куванням CORT, тод? як експрес?я ген?в, що пригн?чують апетит, таких як MC4R, 5-HT1B ? 5-HT2C, була знижена. П?сля попередньо? обробки 0,1 мкМ 5-HT протягом 2 годин аномальна експрес?я CORt-?ндукованого AgRP та ?нших ген?в може бути значно скасована, а експрес?я MC4R, 5-HT1B ? 5-HT2C може бути в?дновлена. Це додатково п?дтвердило прямий регуляторний ефект 5-НТ на нейрони г?поталамуса.

?

П?дсумок даних:

?

Вплив хрон?чного стресу на гомеостаз метабол?зму триптофану у мишей: хрон?чний стрес спричинив зниження р?вня триптофану в сироватц? кров? (P

?

Вплив триптофану на апетит ? повед?нку, схожу на депрес?ю, спричинену хрон?чним стресом: добавка у високих дозах триптофану в?дновила неправильну харчову повед?нку та втрату ваги, спричинену хрон?чним стресом (P

?

Вплив добавки триптофану на живильн? нейрони г?поталамуса та регулятори апетиту у мишей ?з хрон?чним стресом: ?муног?стох?м?чне фарбування показало, що експрес?я c-fos та AgRP у ARC-област? г?поталамуса у груп? хрон?чного стресу була значно зб?льшена, тод? як експрес?я LEPR була значно знижена (P

?

Вплив триптофану на метабол?чний шлях 5-HT в г?поталамус? мишей ?з хрон?чним стресом: р?вн? триптофану та 5-HT у сироватц? кров? були значно зб?льшен? п?сля додавання триптофану (P

?

Загалом це досл?дження показу?, що хрон?чний стрес спричиня? порушення г?поталам?чно? регуляторно? мереж? апетиту шляхом порушення метабол?чного шляху триптофану-5-НТ, що, у свою чергу, виклика? емоц?йне споживання ?ж?. Додавання екзогенного триптофану, особливо у високих дозах (300 мг/кг), в?дновлю? центральн? р?вн? 5-HT, активу? г?поталам?чн? рецептори 5-HT1B ? 5-HT2C, пригн?чу? нейрони AgRP/NPY, активу? нейрони POMC ? покращу? пов’язан? з? стресом розлади настрою та аномальну харчову повед?нку.

?

Цей результат досл?дження ма? важливе практичне значення. У сучасному швидкому темп? життя, повному стресу, багато людей стикаються з викликаними стресом емоц?йними проблемами та розладами ваги. Досл?дження показали, що тривалий стрес призводить до зниження р?вня триптофану в орган?зм?, зниження синтезу 5-г?дрокситриптам?ну, а пот?м призводить до ряду нейроендокринних розлад?в, що призводять до депрес??, тривоги та ?нших негативних емоц?й, а також г?перапетиту, ожир?ння та ?нших метабол?чних проблем. Це досл?дження розкрива? центральну роль триптофану та його метабол?ту 5-г?дрокситриптофану в регуляц?? стрес-емоц??-апетит, надаючи нов? ?де? та методи для зняття стресу та покращення розлад?в настрою та ваги.

?

На основ? отриманих даних досл?дники пропонують деяк? д??тичн? рекомендац??, як? допоможуть людям краще справлятися з? стресом. Перш за все, належне додавання до щоденного рац?ону продукт?в, багатих триптофаном, таких як яйця, сир, гор?хи, банани, овес тощо, може допомогти п?двищити р?вень триптофану в орган?зм?, сприяти синтезу 5-г?дрокситриптофану, тим самим покращуючи емоц?йний стан ? перешкоджаючи стресу. Однак сл?д зазначити, що триптофан в ?ж? не засвою?ться ? утил?зу?ться на 100%. У той же час тривалий прийом великих доз триптофану (наприклад, понад 500 мг/кг) може призвести до пошкодження нирок. Таким чином, у щоденному баланс? д??ти пом?рн? добавки триптофану можуть бути, не пропагуйте надм?рне використання триптофанових добавок.

?

Кр?м того, пом?рн? ф?зичн? навантаження, так? як б?г п?дтюпцем, плавання, йога тощо, також можуть сприяти п?двищенню р?вня синтезу триптофану та серотон?ну в орган?зм?, зняттю стресу та покращенню настрою. Досить спати, розвивати позитивне й оптим?стичне ставлення та навчитися розумно виражати емоц?? – все це ефективн? способи впоратися з? стресом. З?ткнувшись ?з серйозними емоц?йними проблемами, такими як депрес?я та тривога, необх?дно вчасно звернутися за профес?йною психолог?чною допомогою.

?

На завершення це досл?дження розкрива? механ?зм емоц?йного прийому ?ж?, спричиненого хрон?чним стресом, з точки зору метабол?зму триптофану, ? пропону? новий погляд на зняття стресу, покращення розлад?в настрою та ваги. Хоча необх?дн? подальш? популяц?йн? досл?дження для оптим?зац?? дозування та тривалост? прийому добавок триптофану в рац?он?, результати цього досл?дження дали нам нов? ?де? щодо зм?цнення ф?зичного та псих?чного здоров’я шляхом регулювання д??ти. Ми в?римо, що завдяки збалансованому харчуванню, пом?рним ф?зичним навантаженням, хорошому сну та позитивним емоц?йним подоланням ми зможемо спок?йн?ше протистояти тиску життя та прийняти краще майбутн?.