Bu 2024-yil fevral oyida Nutrients nufuzli jurnalida Palermo universiteti va Italiyaning Enna universitetidan Ligia J. Dominguez va boshqalar tomonidan chop etilgan yaqinda sharh. Ular magniy va inson organizmidagi qarish ko'rsatkichlari o'rtasidagi munosabatlarni muntazam ravishda ko'rib chiqdilar va bu keng tarqalgan mineral qarish tezligini sekinlashtirishi mumkinligini aniqladilar, bu haqiqatan ham hayratlanarli!

?

Asosiy maslahatlar:

?

1. Magniy inson organizmidagi to'rtinchi eng keng tarqalgan mineral element bo'lib, turli fiziologik jarayonlarga ta'sir qiluvchi 600 dan ortiq fermentlarning faolligi bilan chambarchas bog'liq.

?

2.Magniy etishmovchiligi keksalarda juda keng tarqalgan bo'lib, bu genlar, atrof-muhit va turmush tarzi kabi ko'plab omillar bilan bog'liq. Tanadagi magniy miqdorining etishmasligi qarish jarayonini tezlashtirishi mumkin.

?

3. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, magniy qarishning 12 ta asosiy xususiyatiga, jumladan, genomik beqarorlik, telomerning qisqarishi va epigenetik o'zgarishlarga ta'sir qilishi mumkin. Magniy qo'shimchasi qarishni kechiktirishi va sog'liq uchun umidlarni yaxshilashi kutilmoqda.

?

Bu erda asl maqolaning batafsil xulosasi:

?

Magniy etishmovchiligi 12 qarish xususiyatini tezlashtiradi

?

Genomik beqarorlik: Magniy DNKning qo'sh spiral tuzilishini barqarorlashtiradi va turli xil DNK ta'mirlash mexanizmlarida ishtirok etadi. Magniy etishmovchiligi DNK shikastlanishining to'planishiga, irsiy mutatsiyalarning kuchayishiga va qarishning tezlashishiga olib kelishi mumkin.

?

Telomerlarning qisqarishi: Telomerlar genomni shikastlanishdan himoya qiluvchi xromosomalar uchlarida takrorlanadigan ketma-ketliklardir. Magniy oxirini barqarorlashtiradi.

?

Epigenetik o'zgarishlar: Gen ekspressiyasidagi epigenetik o'zgarishlar DNK ketma-ketligini o'zgartirmasdan sodir bo'ladi. Magniy DNK metilatsiyasi va giston modifikatsiyasi kabi epigenetik mexanizmlarni tartibga soladi.

?

Protein gomeostazi nomutanosibligi: oqsil sintezi va hujayra ichidagi parchalanish dinamik muvozanatga erishadi, bu protein gomeostazi deb ataladi. Magniy proteazoma va lizosoma faoliyatini tartibga solishda ishtirok etadi va magniy etishmovchiligi noto'g'ri qatlamlangan oqsillarning to'planishiga olib keladi.

?

Oziqlanishni idrok etishning buzilishi: insulin / IGF-1 va boshqa signalizatsiya yo'llari hujayraning oziqlanish holatini sezadi va metabolizmni tartibga soladi. Magniy insulin retseptorlari va quyi oqim kinazalarining kofaktori bo'lib, magniy etishmovchiligi insulin qarshiligini keltirib chiqaradi.

?

Mitoxondriyal disfunktsiya: Mitoxondriyalar hujayra energiya zavodlari bo'lib, ularning DNK va nafas olish zanjirlari shikastlanishga moyil. Magniy mitoxondriyadagi ikkinchi eng ko'p kation bo'lib, u ATP sintezi va antioksidantda ishtirok etadi va magniy etishmovchiligi mitoxondriyal shikastlanishni kuchaytiradi.

?

Hujayra qarishi: qarigan hujayralar bo'linishni to'xtatadi, yallig'lanish omillarini chiqaradi va to'qimalarning mikro muhitini buzadi. Magniy hujayra siklini blokirovka qiluvchi p53 va p21 oqsillarini inhibe qilishi va hujayra qarishini kechiktirishi mumkin.

?

Ildiz hujayralarining kamayishi: Ildiz hujayralari to'qimalarning yangilanishi va tiklanishi uchun mas'uldir va ularning soni va funktsiyasi yosh bilan kamayadi. Magniy gematopoetik ildiz hujayralarining farqlanishiga ta'sir qiladi va magniy etishmovchiligi ildiz hujayralarining kamayishini tezlashtirishi mumkin.

?

Hujayralararo aloqadagi o'zgarishlar: sitokinlar, gormonlar va boshqalar hujayralararo signal almashinuviga vositachilik qiladi. Qarish yallig'lanish omillarining sekretsiyasini oshiradi. Magniy yallig'lanishni inhibe qiladi va hujayra aloqasini yaxshilaydi.

?

Buzilgan avtofagiya: autofagiya hujayralar uchun zararlangan oqsillar va organellalarni parchalashning muhim yo'lidir. Magniy otofagiya bilan bog'liq genlar va kinazalarning faolligini tartibga solish orqali autofagiya funktsiyasini saqlaydi.

?

Ichak florasining buzilishi: ichak florasi ozuqa moddalari almashinuvi va immunitetni tartibga solishda ishtirok etadi va mikrobial nomutanosiblik qarish bilan bog'liq. Magniy ichak florasini tartibga soladi va uy egasi salomatligini yaxshilaydi.

?

Surunkali yallig'lanish: Qarish butun tanada surunkali past darajadagi yallig'lanish, ya'ni "yallig'lanish qarishi" bilan birga keladi. Magniy etishmovchiligi NF-kB kabi yallig'lanish signalizatsiya yo'llarining haddan tashqari faollashishiga olib keladi va yallig'lanish reaktsiyasini kuchaytiradi.

Ko'p sonli epidemiologik tadqiqotlar va randomizatsiyalangan nazorat ostidagi sinovlarga ko'ra, dietada magniy iste'molini oshirish va magniy preparatlarini to'ldirish yoshga bog'liq surunkali yallig'lanishni, insulin qarshiligini, yurak-qon tomir kasalliklarini va hokazolarni kamaytirishi mumkin. Magniy hayotni uzaytirishi mumkinligini isbotlovchi to'g'ridan-to'g'ri dalil bo'lmasa-da, bilvosita dalillar magniy qo'shimchasi sog'lom qarishga hissa qo'shishini ko'rsatadi.

?

Magniy nisbatan xavfsiz bo'lsa-da, buyrak etishmovchiligi bo'lgan odamlar ehtiyot bo'lishlari kerak va og'iz orqali qabul qilinadigan dori-darmonlarning katta dozalari diareyaga olib kelishi mumkin. Keksa odamlar o'z dietasidan etarli miqdorda magniy olishni birinchi o'ringa qo'yishlari kerak, masalan, yashil bargli sabzavotlar, to'liq donalar, yong'oqlar va boshqalar. Agar kerak bo'lsa, magniyni to'ldirish bo'yicha shifokor tavsiyalariga amal qiling va qondagi magniy kontsentratsiyasini muntazam ravishda kuzatib boring.

?

Batafsil eksperimental dalillar va klinik ma'lumotlar:

?

Magniy va genomik barqarorlikning eksperimental dalillari DNK hayotning genetik materiali bo'lib, uning barqarorligi hujayralarning normal ishlashi uchun asosdir. Tadqiqot shuni ko'rsatdiki, DNKning qo'sh spiral tuzilishidagi tayanch juftlarining taxminan 50% orasida magniy ionlari mavjud bo'lib, bu strukturani barqarorlashtirishda rol o'ynaydi. Escherichia coli va xamirturush kabi model organizmlarda past magniy muhiti DNK replikatsiyasi xatosi tezligining sezilarli darajada oshishiga olib keladi. Inson fibroblast madaniyati tajribalari, shuningdek, past magniy telomerning tez qisqarishiga va DNKning shikastlanishiga javob gen ifodasini ko'tarilishiga olib kelishi mumkinligini tasdiqladi. Hayvonlar tajribasi shuni ko'rsatdiki, magniy etishmovchiligi bo'lgan kalamushlarning jigar to'qimalarida antioksidant mudofaa tizimi shikastlangan va DNKning oksidlanish shikastlanishining belgisi bo'lgan 8-gidroksi-deoksiguanozin darajasi oshgan. Sichqonlarda olib borilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, magniyga boy suv ichish telomer uzunligini uzaytiradi va DNKning shikastlanishini kamaytiradi. Ushbu natijalar magniyning genomik barqarorlikni saqlash uchun zarur ekanligini ko'rsatadi.

?

Populyatsiyani o'rganishda sarum yoki eritrotsitlar magniy darajasi turli xil genomik beqarorlik ko'rsatkichlari bilan salbiy bog'liq bo'lgan, masalan, mikronukleus chastotasi, DNKning zararlanish darajasi 8-gidroksi-deoksiguanozin va telomer uzunligi. 200 ga yaqin sog'lom kattalar o'rtasida o'tkazilgan kesma tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, eng past qizil qon hujayralari magniy darajasiga ega bo'lganlarda periferik qon limfotsitlari telomerlari uzunligi eng yuqori magniy darajasiga ega bo'lganlarga qaraganda o'rtacha 11,5% ga qisqaroqdir. 45-74 yoshdagi 1800 nafar o'rta va keksa erkaklarning 5 yil davomida kuzatilgan yana bir kohort tadqiqoti shuni ko'rsatdiki, dietali magniyni iste'mol qilish boshlang'ich davrda periferik qon limfotsitlarida DNKning shikastlanish darajasi bilan sezilarli darajada salbiy bog'liq bo'lib, magniyni iste'mol qilishning har kuni 100 mg ga ko'payishi 5 yildan keyin DNKning zarar darajasini 5% ga kamaytiradi. Bu shuni ko'rsatadiki, odamlarda magniy qo'shimchasi ham genomik barqarorlikni saqlashga yordam beradi.

?

Ikkinchidan, magniy va telomeraza faolligi va hujayraning qarishi o'rtasidagi munosabat Telomerlar xromosomalar oxiridagi maxsus tuzilmalar bo'lib, TTAGGG takrorlari va telomerlarni bog'laydigan oqsillardan iborat bo'lib, ular hujayra bo'linishi paytida xromosomalarni parchalanishdan himoya qiladi. Ammo inson hujayralarida telomer uzunligi har bo'linishda 50 dan 100 ta asosiy juftga qisqaradi va qisqarish kritik qiymatga yetganda, hujayra qarish holatiga kiradi. Telomeraza ribonukleoproteaza bo'lib, telomerlar ketma-ketligini uzaytiradi, lekin odatda kattalar hujayralarida kam ifodalanadi yoki ifodalanmaydi.

?

Sichqoncha embrion fibroblastlarida (MEF) past magniy muhiti telomeraza faolligini 50% dan ko'proqqa pasaytirdi va b-galaktosidaza faolligining oshishi va hujayra sikli ingibitorlari p16 va p21 ning yuqori tartibga solinadigan ifodasi kabi hujayrali qarish xususiyatlarini ko'rsatdi. Ushbu qarish fenotiplarini magniy yoki telomeraza faollashtiruvchilari bilan davolashdan keyin qaytarish mumkin. Xuddi shunday natijalar inson endotelial hujayralari va fibroblastlarda ham kuzatildi. Molekulyar mexanizmlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, magniy TRF1 va TRF2 kabi telomer kompleksidagi ba'zi asosiy oqsillarning ifodasi va lokalizatsiyasiga ta'sir qilish orqali telomer uzunligini tartibga solishi mumkin. Bundan tashqari, magniy, shuningdek, AKT va ERK kabi signal yo'llarini faollashtirishi va p53 va Rb kabi hujayra sikli inhibit?rlerini inhibe qilishi va shu bilan hujayra qarishini kechiktirishi mumkin.

?

Klinik tadqiqotlar magniy va hujayra qarishi o'rtasidagi bog'liqlikni ham qo'llab-quvvatlaydi. 100 dan ortiq sog'lom keksa odamlarda qon zardobidagi magniy darajasi T-limfotsitlar proliferatsiyasi bilan ijobiy bog'liq va plazma p16 darajasi bilan salbiy bog'liq edi. Yana bir tadqiqot jamiyatdagi 250 nafar keksa odamlarni qamrab oldi va qon zardobidagi magniyning asosiy darajalari eshitish chegarasi, tutqich kuchi va yurish tezligi kabi fiziologik qarish ko'rsatkichlarining o'zgarishi bilan chambarchas bog'liqligini aniqladi, bu magniy holati tanadagi umumiy qarish jarayoniga ta'sir qilishi mumkinligini ko'rsatadi. 70 yoshdan oshgan 2000 dan ortiq odam ishtirok etgan kohort tadqiqotida sarum magniyning turli darajalari 10 yillik o?lim xavfi bilan solishtirildi va magniy darajasi eng past bo?lgan guruhda o?lim xavfi yuqori bo?lgan guruhga qaraganda 2,2 baravar yuqori ekanligini aniqladi. Ushbu kuzatuv tadqiqotlari sabab va ta'sirni to'g'ridan-to'g'ri isbotlay olmasa ham, ular populyatsiya nuqtai nazaridan magniy va qarish o'rtasidagi kuchli bog'lanishni qo'llab-quvvatlaydi.

?

Magniyning insulin signalizatsiya yo'lidagi roli Insulin inson qonidagi glyukoza gomeostazining asosiy tartibga soluvchi gormoni hisoblanadi. Insulin o'z retseptorlari bilan bog'langandan so'ng, u retseptorning o'z-o'zini fosforlanishiga olib keladi va PI3K va AKT kabi bir qator quyi oqim oqsil kinazalarini faollashtiradi va nihoyat, glyukoza almashinuvi bilan bog'liq genlarning ifodasini tartibga soladi. Ko'pgina tajribalar shuni ko'rsatdiki, magniy insulin signalizatsiyasining deyarli har bir bosqichida asosiy rol o'ynaydi. 1. Orolchaning beta hujayralarida magniy insulin sintezi, qayta ishlanishi va sekretsiyasining butun jarayonida ishtirok etish uchun ATP bilan MgATP kompleksini hosil qiladi. Sichqoncha va kalamush beta hujayralarida past magniyli muhit glyukoza bilan stimulyatsiya qilingan insulin sekretsiyasini 70% dan ko'proqqa kamaytirdi. 2. Insulin maqsadli hujayralarida insulin retseptorlarining tirozin kinaz faolligi magniy ionlariga bog'liq bo'lib, magniy etishmovchiligi insulin retseptorlari fosforillanishiga va quyi oqimdagi signal uzatish obstruktsiyasiga olib keladi, natijada insulin qarshiligi paydo bo'ladi. 3T3-L1 adipotsitlari va L6 skelet mushak hujayralarida past magniyli muhit insulin bilan stimulyatsiya qilingan glyukoza so'rilishini 40% dan 60% gacha kamaytirdi. 3. Magniy, shuningdek, protein fosfatazasini inhibe qilish, integrinlar ifodasini tartibga solish, GLUT4 tashuvchi faolligini va boshqa mexanizmlarga ta'sir qilish orqali insulin sezgirligini tartibga solishda ishtirok etadi. Hayvonlarda o'tkazilgan ba'zi tajribalar shuni ko'rsatdiki, magniyning o'rtacha dietasi semiz va 2-toifa diabetga chalingan kalamushlarda insulin qarshiligini yaxshilaydi.

?

Epidemiologik tadqiqotlar magniy va glyukoza almashinuvi o'rtasidagi yaqin aloqani ham qo'llab-quvvatlaydi. 20 yildan ortiq vaqt davomida kuzatilgan 45 yoshdan oshgan qariyb 70 000 nafar ayolni o'z ichiga olgan AQSh hamshiralarining sog'lig'ini o'rganish shuni ko'rsatdiki, dietada magniyni eng ko'p iste'mol qiladiganlar, eng past kvintildagilarga qaraganda 2-toifa diabet rivojlanish xavfi 27% ga kam. Taxminan 1 million ishtirokchi ishtirok etgan 25 ta kohort tadqiqotining meta-tahlili shuni ko'rsatdiki, dietada magniyni iste'mol qilishning har 100 mg / kun ortishi 2-toifa diabet xavfini 8% dan 13% gacha kamaytirish bilan bog'liq. Mavjud diabetga chalingan odamlarda sarum magniy darajasining pasayishi kasallikning rivojlanishi va asoratlari bilan chambarchas bog'liq. 2-toifa qandli diabet bilan og'rigan 300 dan ortiq bemorlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, qon zardobidagi magniy darajasi yurak-qon tomir kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda faqat qandli diabet bilan og'riganlarga qaraganda ancha past bo'lgan. Xulosa qilib aytganda, ko'plab tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, magniy qo'shimchasi insulin qarshiligini yaxshilash orqali qarishni kechiktirishi mumkin.

?

4. Magniy tanqisligi va mitoxondriyal disfunktsiya Mitoxondriyalar hujayra energiya almashinuvi va reaktiv kislorod turlarini (ROS) ishlab chiqarishning asosiy joylari hisoblanadi. Qarish jarayonida mitoxondriyal elektron tashish zanjirining samaradorligi pasayadi va ROS ishlab chiqarish ortadi, bu mtDNK mutatsiyasiga, membrana lipid peroksidatsiyasiga va boshqa zararlarga olib keladi, bu esa shafqatsiz tsiklni hosil qiladi va hujayra qarishini tezlashtiradi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, tanadagi magniyning uchdan bir qismi mitoxondriyalarda saqlanadi, bu mitoxondriyal tuzilish va funktsiyani saqlash uchun zarurdir. Sichqoncha jigari mitoxondriyalarida adenozin trifosfatazaning 13 ta sub birligidan 9 tasi kofaktor sifatida magniyni talab qiladi. Sichqoncha miokard mitoxondriyalarida kam magniy trikarboksilik kislota siklidagi asosiy fermentlarning faolligini sezilarli darajada kamaytirishi mumkin, masalan, izotsitrat dehidrogenaza va a-ketoglutarat dehidrogenaza. Sichqoncha jigar mitoxondriyalarida magniy etishmovchiligi ATP sintez tezligini 60% dan ko'proq kamaytirishi, nafas olishni nazorat qilish tezligini kamaytirishi va ROS ishlab chiqarishni ko'paytirishi mumkin, bu esa mtDNKning shikastlanishi va mutatsiya tezligini oshiradi. Magniy qo'shimchasi bu mitoxondriyal disfunktsiyani bekor qilishi mumkin. Inson skelet mushaklari hujayralarida va kardiyomiyositlarda kam magniy mitoxondriyal membrana potentsialini depolarizatsiya qilishi, mitoxondriyal o'tkazuvchanlik o'tish g'ovaklarining (mPTP) ochilishini keltirib chiqarishi, sitoxrom C ning chiqarilishini keltirib chiqarishi va oxir-oqibat apoptozga olib kelishi mumkin. Inson kindik venasining endotelial hujayralarida kam magniy protein kinaz C ni faollashtirib, ko'p miqdorda mitoxondriyal ROS ni keltirib chiqaradi va bu endotelial disfunktsiyaga olib keladi. Metabolik sindromli 100 dan ortiq bemorlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, sarum magniy darajasi mitoxondriyal nafas olish funktsiyasi bilan ijobiy bog'liq va mitoxondriyal ROS darajasi bilan salbiy bog'liq. Xulosa qilib aytganda, yuqoridagi dalillar magniyning mitoxondriyal gomeostazni saqlashda muhim omil ekanligini va mitoxondriyal disfunktsiya qarishning asosiy mexanizmlaridan biri ekanligini ko'rsatadi.

?

Beshinchidan, magniyning surunkali yallig'lanish va immunitetning qarishini tartibga soluvchi roli Surunkali past darajadagi yallig'lanish qarishning yana bir muhim xususiyatidir. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, qarigan odamlarda IL-6 va TNF-a kabi yallig'lanish omillari darajasi sezilarli darajada oshadi, IL-10 kabi yallig'lanishga qarshi sitokinlar darajasi esa kamayadi va qarish natijasida kelib chiqqan surunkali yallig'lanish holatlari "yallig'lanish" deb nomlanadi. Yallig'lanishli qarish ko'plab surunkali kasalliklarning patologik asosi bo'lgan to'qimalarning shikastlanishiga va immunitetning muvozanatiga olib kelishi mumkin. Eksperimental tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, magniy etishmovchiligi yallig'lanish reaktsiyasini va immun disfunktsiyani keltirib chiqarishi mumkin. Sichqoncha makrofagi madaniyatida past magniy NF-kB faolligini oshirishi va turli yallig'lanish omillarining chiqarilishiga yordam berishi mumkin. Kalamushlarning bronxial epiteliy hujayralarida IL-6 va IL-8 sekretsiyasi past magniyli muhitda LPS stimulyatsiyasi bilan 2-3 marta ko'payishi mumkin. Inson endotelial hujayralarida past magniy p38 MAPK signalizatsiya yo'lini faollashtirishi, hujayralararo adezyon molekulalarining ifodalanishini yuqori tartibga solishga olib kelishi va yallig'lanish reaktsiyasini kuchaytirishi mumkin. Magniy etishmovchiligi bo'lgan kalamushlarda qon aylanish va to'qimalarda TNF-a, CRP va interleykin darajasi sezilarli darajada oshdi, immunitet a'zolari atrofiyaga uchradi, T va B limfotsitlarining soni va funktsiyasi kamayadi, immunosupressiya kuchayadi. Magniy qo'shimchasi bu yallig'lanish va immunitet kasalliklarini samarali ravishda bartaraf etishi mumkin. Klinik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, past magniy surunkali yallig'lanish bilan chambarchas bog'liq. Qo'shma Shtatlardagi 5000 dan ortiq kattalar ishtirokida o'tkazilgan kesma tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, sarum magniy kontsentratsiyasi CRP va oq qon hujayralari soni bilan sezilarli darajada salbiy bog'liq bo'lib, magniyning eng past kvartilidagi CRP va IL-6 darajalari eng yuqori kvartildagilarga qaraganda 60% va 40% yuqori. Semiz odamlarda korrelyatsiya yanada kuchliroq edi. 65 yoshdan oshgan 3200 kishi ishtirok etgan yana bir tadqiqot shuni ko'rsatdiki, sarum magniy darajasi oq qon hujayralari telomer uzunligi bilan ijobiy bog'liq va CRP va D-dimer darajalari bilan salbiy bog'liq. Umumiy namuna hajmi 2000 dan ortiq kishi bo'lgan 25 ta randomizatsiyalangan nazorat ostida bo'lgan sinovlarning meta-tahlili shuni ko'rsatdiki, og'iz orqali magniy qo'shilishi zardobdagi CRP darajasini o'rtacha 22% ga, TNF-a ni 15% ga va IL-6 ni 18% ga kamaytiradi. Shuning uchun magniy qo'shimchasi yallig'lanishga qarshi ta'sir orqali tananing qarishini kechiktirishi mumkin.

?

Magniy va autofagiya o'rtasidagi tartibga soluvchi munosabatlar Avtofagiya hujayra degradatsiyasi va shikastlangan oqsillar va organellalarni olib tashlashning muhim mexanizmi bo'lib, hujayra muhitining gomeostazini saqlash uchun juda muhimdir. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, qarish jarayonida avtofagiya funktsiyasi asta-sekin zaiflashadi va autofagiyadagi nuqsonlar oqsillarni yig'ish, mitoxondriyal disfunktsiya va boshqalarni keltirib chiqarishi va hujayra qarishini tezlashtirishi mumkin. Magniy ikkinchi xabarchi sifatida avtofagiyaning boshlanishi va jarayonini tartibga solishda ishtirok etadi. Xamirturushlarda magniy etishmovchiligi TORC1 signalizatsiya yo'lini faollashtirish orqali otofagiya bilan bog'liq bo'lgan Atg1 va Atg13 genlarining ifodalanishini inhibe qiladi. Sutemizuvchilar hujayralarida past magniy muhiti ULK1, Beclin1 va boshqa autofagiyani qo'zg'atuvchi oqsillarning faolligini inhibe qilishi va avtofagosomalarning shakllanishiga to'sqinlik qilishi mumkin. Inson embrion buyrak hujayralarida magniy ioni xelatlashtiruvchi EDTA otofagiya oqimini inhibe qilishi mumkin. In vitro tajribalari shuni ko'rsatdiki, magniy ionlarining fiziologik kontsentratsiyasi avtofagosomalarning pishib etishi uchun zarur bo'lgan proteolitik ferment Atg4 ni bevosita bog'lashi va faollashtirishi mumkin. Hayvonlarda o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, magniyning o'rtacha dietali qo'shilishi neyronlar va kardiomiotsitlardagi otofagiya buzilishlarini kamaytirishi, kognitiv funktsiya va yurak sistolik funktsiyasini yaxshilashi mumkin. To'g'ridan-to'g'ri klinik dalillar yo'qligiga qaramasdan, ba'zi kuzatuv tadqiqotlari magniy va autofagiya o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatadi. Magniy darajalari Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarning miya to'qimalarida va periferik qon mononuklear hujayralarida otofagiya belgilari Atg5 va Beclin1 ifodasi bilan ijobiy bog'liq edi. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda qon zardobidagi magniy kontsentratsiyasi LC3 va p62 otofagiya bilan bog'liq genlarning ifoda darajasi bilan chambarchas bog'liq. Xulosa qilib aytganda, magniy avtofagiyani tartibga solish orqali qarishga qarshi turishda muhim rol o'ynashi mumkin. Ammo uning o'ziga xos mexanizmini yanada chuqurroq o'rganish kerak.

?

7. Magniy va ichak florasining o'zaro ta'siri Ichak florasi inson organizmidagi muhim "organ" bo'lib, u oziq moddalar almashinuvida, immunitetni tartibga solishda, neyroendokrin va boshqa jihatlarda o'zgarmas rol o'ynaydi. Oxirgi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ichak mikrobiotasi tarkibi va funktsiyasidagi o'zgarishlar qarish bilan chambarchas bog'liq. Misol uchun, keksa odamlarning ichaklarida firtikutlar va bakterioidlar ulushi sezilarli darajada kamaydi, enterokokklar va stafilokokklar kabi opportunistik patogenlar ulushi ortdi. Floraning bu nomutanosibligi ichak to'sig'iga zarar etkazishi, yallig'lanish omillarining chiqarilishiga yordam berishi va butun tanadagi surunkali yallig'lanishni kuchaytirishi mumkin.

?

Ichakdagi muhim ozuqaviy substrat sifatida magniy turli mexanizmlar orqali flora tarkibiga ta'sir qilishi mumkin. Mikrobsiz sichqonlarda magniyga boy ichimlik suvi bifidobakterium va Bacteroides kabi foydali bakteriyalar sonini sezilarli darajada oshirishi va ichak pH qiymatini kamaytirishi mumkin. Kolitning sichqoncha modelida magniy qo'shilishi ichak florasining buzilishini yumshatdi va yallig'lanish signalizatsiya yo'lida NF-kB faollashuvini inhibe qildi. Sog'lom odamlarda o'tkazilgan tajribalarda najasdagi bifidobakteriyalarning ulushi 8 haftalik magniy qo'shimchasidan so'ng ortdi va lipopolisakkarid, D-laktik kislota va boshqa bakterial metabolitlar darajasi kamaydi. Ba'zi preklinik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, magniy etishmovchiligi ichakning qattiq birikmalarini buzishi, o'tkazuvchanlikni oshirishi va enterogen endotoksinlarning translokatsiyasi uchun sharoit yaratishi mumkin.

?

Magniy, shuningdek, bakterial metabolizmni tartibga solish orqali uy egasining qarish jarayoniga ta'sir qilishi mumkin. Misol uchun, magniy Bifidobacterium kabi qisqa zanjirli yog 'kislotalari ishlab chiqarishni rag'batlantiradi, bu semizlik bilan bog'liq yallig'lanish va insulin qarshiligini inhibe qiluvchi G-oqsil bilan bog'langan GPR43 retseptorini faollashtiradi. Bundan tashqari, magniy safro kislotasi va triptofan metabolizmiga ham ta'sir qilishi mumkin va bu ikki yo'lning buzilishi qarish va neyrodegenerativ kasalliklar bilan chambarchas bog'liq. Xulosa qilib aytganda, magniy ichak florasini qayta shakllantirish va bakteriyalar-ichak-miya o'qini tartibga solish orqali qarishni kechiktirish uchun yangi strategiya bo'lishi kutilmoqda, ammo uning uzoq muddatli ta'siri istiqbolli kohort tadqiqotlari bilan tasdiqlanishi kerak.

?

Xulosa qilib aytganda, ko'plab eksperimental va epidemiologik dalillar magniyning qarishga qarshi turish va salomatlik va uzoq umr ko'rish uchun muhim ozuqa ekanligini ko'rsatadi. U quyidagi mexanizmlar orqali qarishni tartibga solishda ishtirok etadi:

?

Magniy qo'shimchasining inson umriga ta'siri hozirda noaniq bo'lsa-da, bilvosita dalillar magniy ko'plab qarish fenotiplarini kechiktirishga va sog'liq uchun umidlarni yaxshilashga yordam beradi. Kelajakda magniyning qarishga qarshi ta'sirini va uning doza-ta'sir munosabatlarini yanada aniqlashtirish uchun istiqbolli kohort tadqiqotlari va randomizatsiyalangan nazorat ostida sinovlar zarur bo'lib, magniyni qo'shish strategiyalarini shakllantirish uchun dalillarga asoslangan dalillarni taqdim etadi. Bundan tashqari, turli populyatsiyalarning magniyning ozuqaviy holati va talabi bir xil emas, shuning uchun individual magniy qo'shimchalari dasturini shakllantirish ham hal qilinishi kerak bo'lgan dolzarb muammodir. Qarish tibbiyoti va ovqatlanishning rivojlanishi bilan biz oxir-oqibat magniyning bu sehrli elementining barcha sirlarini ochib beramiz va undan qarish bilan kurashish va sog'lom uzoq umr ko'rish orzusini amalga oshirish uchun foydalanamiz, deb ishoniladi.

?